Biblioteca de péptidos

Parece favorecer la formación de vasos sanguíneos y la reparación de tejidos — demostrado sobre todo en roedores.

Se presume idéntico a BPC-157 (angiogénesis y señalización de factores de crecimiento y de óxido nítrico en modelos de roedores) porque el péptido activo es el mismo; no existen estudios de mecanismo específicos de PDA

Se une a la actina para regular el movimiento celular, favoreciendo el cierre de heridas y una menor cicatrización.

Lleva cobre al interior de las células y orienta la expresión génica hacia la reparación.

Atenúa la señalización inflamatoria (NF-κB) dentro de las células inmunitarias y de las del revestimiento intestinal, en parte al ser transportado al interior de las células a través del transportador PepT1, sin los efectos de pigmentación de la α-MSH completa

Activa el «receptor de reparación innata» (un emparejamiento del receptor de EPO con el receptor β-común CD131) que se activa en el tejido lesionado, produciendo los efectos de protección tisular de la EPO sin estimular la producción de glóbulos rojos

Perfora directamente las membranas bacterianas y actúa como señal inmunitaria: recluta glóbulos blancos, se une a la endotoxina bacteriana y favorece el cierre de heridas y la formación de nuevos vasos sanguíneos

Amortigua el ácido en el músculo, neutraliza las especies reactivas de oxígeno y los aldehídos reactivos, quela metales y bloquea la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) que endurecen y dañan las proteínas

Impulsa la maduración y la función de los linfocitos T, las células dendríticas y las células natural killer, en gran parte actuando sobre los receptores de tipo Toll (TLR2 y TLR9), y ayuda a reequilibrar una respuesta inmunitaria hiperactiva o hipoactiva

Se propone que restablece la maduración de los linfocitos T y equilibra la función inmunitaria y, según la hipótesis de los biorreguladores, que influye en la expresión génica en el timo y en las células inmunitarias; el mecanismo está mal caracterizado según los estándares occidentales

Se propone que activa la telomerasa, normaliza el ritmo de la melatonina y actúa como un "biorregulador pineal" que restablece los cambios de la expresión génica relacionados con la edad; la afirmación sobre la telomerasa se apoya en datos de cultivos celulares

Se propone que entra en las neuronas y altera la expresión génica (p. ej., de proteínas implicadas en la división celular y el envejecimiento), reduce el estrés oxidativo y protege a las neuronas de la hipoxia y la excitotoxicidad; el mecanismo procede de cultivos celulares y modelado molecular

Protege a las células de la muerte inducida por estrés bloqueando la proteína promotora de muerte Bax, uniéndose a IGFBP-3 y señalizando a través de receptores de la superficie celular (FPRL1/FPR2 y un complejo CNTFR/WSX-1/gp130); demostrado en células y roedores

Actúa como señal de estrés metabólico: activa la AMPK en el músculo, altera el ciclo folato–metionina y, bajo estrés, pasa al núcleo para activar genes de respuesta al estrés

Se une a la cardiolipina de la membrana mitocondrial interna, estabilizando la estructura de las crestas y la cadena de transporte de electrones, de modo que las células producen más ATP y liberan menos radicales libres

Rompe la unión entre FOXO4 y p53 dentro de las células senescentes ("zombi"), liberando a p53 para que desencadene su autodestrucción sin dañar a las células normales

Cede electrones para neutralizar especies reactivas del oxígeno y desintoxicar compuestos mediante las glutatión-S-transferasas; la glutatión reductasa lo recicla

Activa el receptor de GHRH en la hipófisis, estimulando la síntesis y la liberación de hormona del crecimiento; con DAC el estímulo es continuo, sin DAC produce un pulso breve

Desencadena un pulso de hormona del crecimiento con poco efecto sobre el cortisol o la prolactina.

Activa el receptor de GHRH de la hipófisis para estimular la síntesis y la liberación pulsátil de la hormona del crecimiento del propio organismo

Estimula el receptor de GHRH de la hipófisis para aumentar la liberación pulsátil de hormona de crecimiento, lo que eleva el IGF-1 y moviliza preferentemente la grasa visceral (abdominal profunda)

Imita a la grelina en los receptores de la hipófisis y el hipotálamo para liberar un gran pulso de hormona del crecimiento, y además eleva el cortisol, la ACTH y la prolactina y estimula el apetito

Activa el receptor de la grelina en la hipófisis y el hipotálamo, liberando un pulso de hormona del crecimiento; también aumenta el apetito, el cortisol y la prolactina

Libera un gran pulso de hormona del crecimiento a través del receptor de la grelina; es el GHRP inyectable más potente, pero también eleva el cortisol y la prolactina y se desensibiliza con el uso repetido

Activa el receptor del IGF-1 como el IGF-1 nativo, pero apenas se une a las proteínas de unión al IGF que normalmente lo amortiguan, por lo que una mayor parte permanece libre y activa durante más tiempo

Se propone que activa las células satélite (madre) del músculo y retrasa su diferenciación, ampliando el conjunto disponible para la reparación — a través de un receptor que nunca se ha identificado

Atrapa la myostatin y la activin antes de que lleguen a sus receptores, lo que elimina un freno del crecimiento muscular y altera la señalización reproductiva y metabólica

Imita al GLP-1: más insulina cuando la glucosa está alta, vaciamiento gástrico más lento, menos apetito.

Activa los dos principales receptores de incretinas del intestino: aumenta la liberación de insulina dependiente de la glucosa, reduce el glucagón, enlentece el vaciado gástrico y reduce intensamente el apetito; la actividad de GIP podría mejorar el manejo del tejido graso y la tolerabilidad

Combina los efectos sobre el apetito y la insulina del agonismo de GLP-1/GIP con la activación del receptor de glucagón, que aumenta el gasto energético y la quema de grasa hepática

Imita la hormona intestinal GLP-1: liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciado gástrico más lento y menor apetito a través del cerebro

Imita la amilina, la hormona liberada junto con la insulina, para aumentar la saciedad, enlentecer el vaciamiento gástrico y reducir la ingesta de alimentos mediante vías del tronco encefálico y del hipotálamo distintas de las del GLP-1 — por eso ambos se combinan bien

Reduce el apetito y mejora el manejo de la glucosa mediante la activación del receptor de GLP-1, al tiempo que aumenta el gasto energético y la degradación de la grasa hepática mediante la activación del receptor de glucagón

Se propone que copia la región de la hormona del crecimiento que moviliza la grasa — aumentando la degradación de grasa y reduciendo su almacenamiento — sin los efectos de la GH sobre el crecimiento, el IGF-1 o el azúcar en sangre

Se dirige a los vasos sanguíneos que irrigan la grasa blanca y los destruye, de modo que el tejido graso se queda sin aporte y se reduce — un enfoque de «direccionamiento vascular» tomado de la investigación del cáncer

Aumenta el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y otras señales tróficas, modula el recambio de dopamina y serotonina y atenúa la expresión de genes inflamatorios tras una lesión cerebral, sin el efecto hormonal de la ACTH sobre el cortisol

Parece modular la señalización del receptor GABA-A, enlentecer la degradación de las encefalinas del cerebro y modificar el equilibrio de serotonina y de citocinas inflamatorias, con una reducción de la ansiedad sin sedación en estudios en animales y pequeños estudios en humanos

Se describe que se une al factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y amplifica con fuerza la señalización a través de su receptor c-Met, impulsando la formación de nuevas sinapsis en el hipocampo

Se afirma que imita las acciones de los factores neurotróficos (factor de crecimiento nervioso, BDNF, CNTF) — favoreciendo la supervivencia neuronal y reduciendo la inflamación y el daño excitotóxico tras una lesión — aunque no se ha identificado ningún componente activo único

Según lo descrito, aumenta la expresión de BDNF en el cerebro e inhibe la rama de señalización LIF/STAT del CNTF, favoreciendo la formación de nuevas neuronas y los niveles de proteínas sinápticas sin los efectos secundarios de factor de crecimiento del propio CNTF

Poco claro

Activa los receptores de melanocortina (principalmente MC4R) en regiones cerebrales implicadas en la excitación sexual; no es un fármaco de los vasos sanguíneos como sildenafil

Activa el receptor MC1R de las células pigmentarias, lo que impulsa la producción de eumelanina (el pigmento oscuro que protege de los rayos UV) sin necesidad de exposición a los UV; también tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios en la piel

Oscurece la piel a través del MC1R en las células pigmentarias y, como además actúa sobre los receptores de melanocortina cerebrales, provoca erecciones, pérdida de apetito, náuseas y bostezos

Activa las neuronas hipotalámicas de GnRH, que liberan LH y FSH desde la hipófisis, las cuales a su vez impulsan la testosterona o los estrógenos y la ovulación; se sitúa un paso por encima de la GnRH en el eje reproductivo

Indica a la hipófisis que libere LH y FSH en un pulso; administrada en pulsos estimula las gónadas, administrada de forma continua las inhibe

Actúa como un sustituto de larga duración de la LH en el receptor LH/CG: en hombres impulsa a los testículos a producir testosterona y favorece la producción de espermatozoides; en mujeres desencadena la maduración final del óvulo y la ovulación y favorece el cuerpo lúteo

Contrae el útero y los conductos lácteos a través del receptor de oxytocin; en el cerebro, modula la atención social, el vínculo, el estrés y la respuesta sexual

Relaja el músculo liso (vasos sanguíneos, vías respiratorias, intestino), estimula la secreción y es uno de los principales neuropéptidos antiinflamatorios y equilibradores del sistema inmunitario del organismo; en el pulmón protege las células productoras de surfactante

Se propone que compite con SNAP-25 en el complejo «SNARE», reduciendo ligeramente la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y suavizando así las líneas de expresión — una versión muy leve y reversible de lo que hace la toxina botulínica, si penetra…

Actúa sobre el receptor de GHRH en la hipófisis para desencadenar un pulso de hormona del crecimiento; las cuatro sustituciones frenan la eliminación enzimática, de modo que el pulso es mayor y más largo que con la GHRH nativa

Imita a la grelina en la hipófisis y el hipotálamo para liberar un pulso de hormona del crecimiento, con los efectos secundarios de tipo GHRP-6 sobre el apetito, el cortisol y la prolactina

Imita a la grelina para liberar un pulso de hormona del crecimiento desde la hipófisis; como la hexarelina, también produce pequeños aumentos de prolactina, ACTH y cortisol

Se une al receptor de GH en hígado, músculo, hueso y grasa; impulsa la producción de IGF-1 y actúa directamente promoviendo el crecimiento, la síntesis de proteínas, la degradación de grasa y la reducción de la sensibilidad a la insulina

Activa el receptor del IGF-1 como el IGF-1, pero se une mucho más débilmente a las proteínas de unión al IGF, por lo que una mayor parte queda libre y activa; es aproximadamente 10 veces más potente que el IGF-1 en cultivo celular

Señaliza a través del receptor del IGF-1 y de la isoforma A del receptor de la insulina para favorecer el crecimiento y la supervivencia, mientras un tercer receptor (IGF2R) lo retira; en adultos es sobre todo un factor de crecimiento fetal y de nivel tisular y no una hormona impulsada por la GH…

Imita la grelina para desencadenar un pulso medido de hormona del crecimiento desde la hipófisis; un pulso débil indica deficiencia de GH

Activa el receptor de GLP-1: más insulina cuando la glucosa está alta, menos glucagón, vaciado gástrico más lento y menos apetito

Activa el receptor de GLP-1: liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciado gástrico más lento y menor apetito; el fragmento de anticuerpo lo mantiene en la sangre durante días

Activa el receptor de GLP-1 con un enlentecimiento marcado del vaciado gástrico, por lo que su efecto principal es sobre la glucosa posprandial; también reduce el apetito

La actividad sobre el GLP-1 reduce el apetito y la glucosa; la actividad añadida sobre el receptor de glucagón aumenta el gasto de energía e impulsa la degradación de la grasa hepática

Sustituye a la hormona amilina que las células beta liberan normalmente junto con la insulina: enlentece el vaciamiento gástrico, suprime el glucagón posprandial y reduce el apetito

Activa los receptores de amilina (complejos de receptor de calcitonina + RAMP) en el tronco encefálico y el hipotálamo para aumentar la saciedad, reducir la ingesta de alimentos y enlentecer el vaciamiento gástrico; según lo descrito, es un agonista equilibrado de los receptores de amilina/calcitonina más que…

Activa los receptores de amilina en el tronco encefálico y el hipotálamo para aumentar la saciedad y reducir la ingesta de alimentos, con un efecto de vaciado gástrico más lento

Ralentiza la división de las células madre formadoras de sangre y atenúa la cicatrización impulsada por TGF-β; la ECA lo degrada, de modo que los inhibidores de la ECA multiplican varias veces su nivel

Actúa localmente en el revestimiento intestinal para evitar que se aflojen las uniones estrechas entre células, de modo que pasan menos fragmentos de gluten y otras moléculas grandes

Bloquea los receptores nicotínicos de acetilcolina en las células liberadoras de adrenalina, de modo que se libera menos catecolamina; también reduce la presión arterial, calma el corazón, mejora la señalización de la insulina y elimina algunos microbios en estudios en animales y celulares

Se propone que entra en las células y altera la expresión génica en tejidos inmunitarios y de otro tipo, empujando a las células envejecidas hacia un estado más activo; el mecanismo se basa en trabajos de cultivo celular y de modelado

Se propone que altera la actividad génica en células del hígado e inmunitarias al aflojar la cromatina condensada; basado en trabajo en cultivos celulares de un solo grupo

Se ha descrito que normaliza el número y la función de los linfocitos T y que inhibe la angiogénesis; la diana molecular no está establecida

Una auténtica hormona tímica que ayuda a madurar a los linfocitos T y mantiene equilibrada la señalización inmunitaria; en roedores también atenúa la inflamación y el dolor

Se afirma que es neuroprotector y «nootrópico» — reduciendo la toxicidad del glutamato, el estrés oxidativo y la inflamación y favoreciendo la supervivencia neuronal — pero los componentes activos no están identificados

Se afirma que protege y estimula el epitelio pigmentario de la retina y los fotorreceptores y que mejora el metabolismo retiniano; los componentes activos no están identificados

Se propone que estimula la actividad celular en el tejido testicular e hipofisario y restablece la producción hormonal en varones de edad avanzada mediante efectos sobre la expresión génica; la evidencia es in vitro y procede de un solo grupo

Se propone que entra en las células, se une al ADN en regiones promotoras de genes y modula la expresión de genes implicados en la supervivencia de los cardiomiocitos y la actividad de los fibroblastos — demostrado solo en trabajos con células y roedores de un solo grupo

Se propone que regula la expresión génica en el epitelio bronquial y gástrico, incluidos genes antioxidantes y antiinflamatorios, mediante la unión al ADN; datos celulares y de roedores de un único grupo

Se propone que se une al ADN en las células epiteliales bronquiales y altera la expresión de genes de proliferación, diferenciación y función de las mucinas/antioxidante; demostrado en cultivo y en roedores por un solo grupo

Se propone que regula la expresión génica en el endotelio vascular y el músculo liso — y, en trabajos posteriores, en neuronas — mediante la unión al ADN; evidencia celular y en roedores de un único grupo

Se propone que regula la expresión génica en los hepatocitos y el epitelio intestinal — genes de proliferación, antioxidantes y de detoxificación — mediante unión al ADN; evidencia de un solo grupo, en células y roedores

Imita a la humanin: se une a un complejo receptor de la superficie celular (CNTFR/WSX-1/gp130) y a proteínas proapoptóticas intracelulares (Bax, IGFBP-3), protegiendo a las células del estrés y la muerte, pero es aproximadamente 1,000 veces más potente que el péptido natural en…

Señalización citoprotectora y metabólica similar a la humanina: reduce la apoptosis y el estrés oxidativo, mejora la función mitocondrial y la sensibilidad a la insulina en roedores; trabajos recientes apuntan a una acción hipotalámica y a efectos de tipo chaperona…

Se ha descrito que restablece la secreción de melatonina disminuida por la edad, normaliza los ritmos hormonales circadianos, aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes y, según los informes del grupo, alarga los telómeros; procede sobre todo de un único grupo de investigación a lo largo de cuatro décadas

El Klotho de membrana es el correceptor del FGF23 (control del fosfato y de la vitamina D); el Klotho soluble actúa como hormona: atenúa la señalización de insulina/IGF-1 y de Wnt, protege frente al estrés oxidativo y mejora la función sináptica en animales

Se une a los receptores de activin de tipo II (ActRIIA/B) con ALK4/5/7 y señala a través de SMAD2/3, la misma vía que myostatin, y por eso sus efectos sobre el músculo son discutidos

Se degrada en el organismo a ciclo-prolilglicina, un dipéptido que el propio cerebro produce; en roedores aumenta el NGF y el BDNF en el hipocampo, protege a las neuronas del daño oxidativo y relacionado con el amiloide y modula la señalización del glutamato

Se supone igual que Semax — aumenta la señalización de BDNF y NGF en el cerebro, modula la expresión génica tras la isquemia y reduce la degradación de las encefalinas — con los extremos protegidos pensados para frenar la degradación enzimática

Se supone idéntico a Selank — modulación de la señalización relacionada con el GABA, inhibición de las enzimas que degradan las encefalinas y cambios en la expresión génica inmunitaria e inflamatoria — con los extremos protegidos pensados para frenar la degradación enzimática

Se propone que entra en las células y se une al ADN/histonas para desplazar la expresión génica hacia la supervivencia y la reparación neuronal, y que favorece la regeneración de los nervios lesionados — demostrado solo en roedores y cultivos celulares por un único grupo

Estabiliza los microtúbulos dentro de las neuronas al interactuar con las proteínas de unión a los extremos de los microtúbulos, lo que en células y animales reduce la formación de ovillos de tau, protege las sinapsis y mejora la supervivencia bajo estrés

Activa los receptores de orexina OX1R y OX2R en los circuitos cerebrales que promueven la vigilia para sostener el estado de alerta, suprimir el sueño REM y aumentar el apetito, el impulso de recompensa y el tono simpático

Actúa en el hipotálamo y el tronco encefálico para suprimir la ingesta de alimentos independientemente de la leptina, eleva la presión arterial y el tono simpático, mejora el manejo de la glucosa en roedores y aumenta la conducta de tipo ansioso — a través de un receptor que ha…

Se propone, por analogía con el resto de la familia, que entra en las células de la pared vesical y modula la expresión génica hacia una función y reparación normales del tejido; ningún experimento publicado lo demuestra para el propio Vesilute

Activa el receptor de kisspeptin (KISS1R, antes GPR54) en las neuronas hipotalámicas de GnRH, lo que libera GnRH y, por tanto, LH y FSH desde la hipófisis

Primero estimula y después desensibiliza los receptores de GnRH de la hipófisis, apagando LH/FSH y, con ello, la testosterona o los estrógenos hasta niveles de castración/posmenopáusicos en 2–4 semanas

Tras un aumento inicial, ocupa de forma continua los receptores de GnRH de la hipófisis y los desensibiliza, suprimiendo LH/FSH y, con ello, la testosterona o los estrógenos hasta niveles de castración/posmenopausia

Bloquea de forma competitiva los receptores hipofisarios de GnRH, de modo que la LH y la FSH descienden en horas, sin pico inicial y con una reversión rápida al suspenderlo

Bloquea de forma competitiva los receptores hipofisarios de GnRH y suprime la LH (y, en menor medida, la FSH) en horas, sin efecto de brote, y es reversible en 1–2 días tras suspenderlo

Activa de forma selectiva los receptores V2 de la vasopressin: en el riñón concentra la orina y retiene agua; en los vasos sanguíneos libera el factor de von Willebrand y el factor VIII almacenados

Activa los receptores V1a (constricción de los vasos sanguíneos, circuitos sociales del cerebro), los receptores V1b (liberación de ACTH hipofisaria) y los receptores V2 (retención de agua en el riñón, liberación de vWF)

Tras una breve estimulación, desensibiliza los receptores de GnRH de la hipófisis y suprime la LH/FSH, llevando los estrógenos (o la testosterona) a niveles posmenopáusicos/prepuberales

Reactiva la vía del apetito del MC4R en el hipotálamo, que está interrumpida por debajo de la leptina en la obesidad por POMC, PCSK1, LEPR y síndrome de Bardet-Biedl, reduciendo el hambre y el peso corporal

Activa los receptores de melanocortina MC1R (pigmentación de la piel, antiinflamatorio), MC3R y MC4R (apetito, balance energético, función sexual) y MC5R (glándulas sebáceas y exocrinas)

Una "matriquina": un fragmento de una proteína de la matriz que indica a los fibroblastos que produzcan más colágeno, fibronectina y glicosaminoglicanos, como si reparasen una herida

Se propone que el pal-GHK señaliza la reconstrucción del colágeno y de la matriz; se propone que el pal-GQPR atenúa la producción cutánea del mensajero inflamatorio interleucina-6, que de otro modo acelera la degradación de la matriz

Se propone que compite con SNAP-25 en el complejo SNARE que las terminaciones nerviosas usan para liberar acetilcolina, reduciendo ligeramente la señal muscular que forma las líneas de expresión: una versión mucho más suave y reversible de lo que hace la toxina botulínica

Se propone que bloquea el receptor nicotínico de acetilcolina de tipo muscular en el lado muscular de la unión, de modo que el músculo responde menos a las señales nerviosas: el lado opuesto de la unión al de los péptidos de tipo Argireline

Se propone que activa los receptores de encefalina (opioides) en las terminaciones nerviosas, lo que reduce la entrada de calcio y, con ello, la cantidad de acetilcolina liberada en la unión neuromuscular

Inhibe de forma reversible la tirosinasa y frena la producción de melanina nueva, de modo que el pigmento existente se desvanece con el recambio normal de la piel, sin destruir las células pigmentarias

Impide que CXXC5 se una a Dishevelled, eliminando un freno natural de la señalización Wnt/β-catenina en los folículos pilosos y la piel, lo que en ratones reactiva el crecimiento folicular y la formación de pelo inducida por heridas

El ligando propio del organismo del receptor secretagogo de la hormona del crecimiento (GHS-R1a): desencadena la liberación de GH desde la hipófisis, estimula el apetito a través del hipotálamo, acelera el vaciado gástrico y eleva la glucosa en sangre al frenar la insulina

Indica al cerebro cuánta grasa corporal existe; cuando la leptina es muy baja (inanición, lipodistrofia, deficiencia genética), reponerla restablece el control del apetito, el metabolismo, las hormonas reproductivas y la sensibilidad a la insulina; cuando la leptina es…

Pro-Hyp e Hyp-Gly absorbidos parecen actuar como señales para fibroblastos y condrocitos, aumentando la síntesis de colágeno, elastina y proteoglicanos; además aporta glicina y prolina como materia prima

Cada fragmento hace algo distinto: algunos inhiben la ECA (enzima de la presión arterial), otros estimulan la insulina y el GLP-1, otros actúan como péptidos opioides débiles o antimicrobianos; el GMP es una fuente de proteína sin fenilalanina

IPP/VPP inhiben la ECA; las casomorfinas son agonistas débiles de los receptores opioides; los CPP se unen al calcio; la α-casozepina se une a los receptores GABA-A in vitro (de forma similar a las benzodiacepinas)

Se une a histonas desacetiladas e inhibe la acetilación de histonas en el núcleo celular (un freno epigenético), inhibe la acetilación de las histonas nucleares y la señalización de integrinas; también se ha descrito que reduce la expresión de la HMG-CoA reductasa

Sus fracciones inhiben la ECA y la DPP-4 in vitro, modulan el metabolismo lipídico (los péptidos derivados de la β-conglicinina reducen la grasa hepática en roedores) y actúan como fuentes de aminoácidos de absorción rápida para el músculo

El marine collagen actúa como otros péptidos de colágeno (señalización de Pro-Hyp / Hyp-Gly hacia los fibroblastos); las fracciones de FPH inhiben la ECA, modulan los ácidos biliares y podrían mejorar el manejo de la glucosa — sobre todo datos en animales

Amortiguan el ácido, quelan metales, neutralizan carbonilos y aldehídos reactivos y (la anserine) resisten la degradación por la carnosinasa sérica mejor que la carnosine, por lo que podrían llevar la actividad de los HCD a los tejidos

Una «matriquina»: un fragmento que imita un trozo de colágeno degradado e indica a los fibroblastos que fabriquen nuevo colágeno, fibronectina y ácido hialurónico

Se describe que atenúa la producción de interleucina-6 (IL-6), un mensajero inflamatorio que aumenta con la edad y la exposición UV e impulsa la degradación del colágeno

Diseñado para imitar la parte de la trombospondina-1 que activa el TGF-β latente, el principal factor de crecimiento que indica a los fibroblastos que fabriquen colágeno; también se afirma que inhibe las MMP que degradan el colágeno

Se describe que inhibe localmente la enzima convertidora de angiotensina (ECA), mejorando la microcirculación y el drenaje de líquido bajo los ojos, y que reduce la glicación del colágeno

GHK: señaliza la reparación de los fibroblastos y se une al cobre ya presente en la piel; GPO: actúa como «pieza de construcción» del colágeno y como señal matriquina para los fibroblastos

Se describe que retrasa la senescencia celular en fibroblastos y queratinocitos y aumenta las proteínas de la matriz relacionadas con la firmeza; se publicita como péptido «reafirmante» y «antienvejecimiento»

Activa el MC1R de los melanocitos para aumentar la melanina (sobre todo la eumelanina marrón-negra) y, por la misma vía, atenúa la señalización inflamatoria y favorece las respuestas de reparación del ADN

Ambos reducen la producción de melanina antes de la tirosinasa: oligopeptide-68 disminuyendo MITF (el interruptor maestro de los genes del pigmento); nonapeptide-1 impidiendo que la α-MSH se una a su receptor

Los péptidos pretenden anclar y nutrir el folículo (proteínas de la matriz, microcirculación); los componentes vegetales (apigenin, oleanolic acid; biochanin A) pretenden reducir la formación de DHT y la inflamación alrededor del folículo

El EGF impulsa la proliferación y la migración de queratinocitos y fibroblastos a través del receptor de EGF; el bFGF impulsa la proliferación de fibroblastos, la síntesis de colágeno y el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a través de los receptores de FGF

Se une al receptor humano de GLP-1 e imita a la hormona intestinal GLP-1 — liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciado gástrico más lento, menor apetito — pero resiste a la enzima que destruye el GLP-1 en minutos

La TRH indica a la hipófisis que libere TSH (y prolactina); en el cerebro actúa como neuromodulador que aumenta la alerta, la actividad motora y la actividad del cerebelo; el taltirelin se creó para aprovechar los efectos cerebrales con un efecto tiroideo mínimo

Administrada como un pulso una vez al día, activa brevemente el receptor PTH1 de las células óseas, lo que estimula a los osteoblastos (células formadoras de hueso) más que a los osteoclastos — lo contrario de lo que hace una PTH elevada de forma continua

Activa el mismo receptor PTH1 que la teriparatide, pero se une preferentemente a una conformación de vida corta del receptor, lo que produce una señal más breve que favorece la formación ósea con menos resorción ósea y menos liberación de calcio

Se une a los receptores de calcitonina de los osteoclastos y detiene la resorción ósea en cuestión de minutos; también aumenta la excreción renal de calcio y tiene un efecto analgésico central independiente

Activa los receptores de somatostatina (sobre todo SSTR2, también SSTR5) para frenar la secreción de hormona del crecimiento, de muchas hormonas intestinales y de péptidos tumorales, y para ralentizar la motilidad intestinal y el flujo sanguíneo esplácnico

Activa los receptores de somatostatina SSTR2 y SSTR5 para suprimir la secreción de hormona del crecimiento y de hormonas intestinales/tumorales, y para ralentizar el crecimiento de los tumores neuroendocrinos

Activa cuatro de los cinco receptores de somatostatina (SSTR1, 2, 3 y especialmente SSTR5) para suprimir la ACTH de los tumores hipofisarios corticotropos y la GH de los tumores somatotropos que responden mal al octreotide o al lanreotide

Activa el receptor de glucagón de las células hepáticas, lo que desencadena la liberación de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y la producción de glucosa nueva; eleva la glucosa en sangre en 10–15 minutos siempre que existan reservas de glucógeno hepático

Se une al receptor de insulina (una tirosina cinasa) de las células musculares, adiposas y hepáticas, impulsando la captación y el almacenamiento de glucosa, frenando la producción hepática de glucosa y la degradación de la grasa, y favoreciendo la síntesis de proteínas — la principal señal anabólica y…

Activa el receptor de péptido natriurético B (NPR-B) de las células cartilaginosas de la placa de crecimiento, elevando el cGMP, lo que desactiva la señalización hiperactiva FGFR3–MAPK que frena el crecimiento óseo en la acondroplasia

Activa los receptores GC-C de la superficie del revestimiento intestinal, elevando el cGMP, lo que impulsa cloruro y bicarbonato (y, por tanto, agua) hacia la luz intestinal para ablandar las heces y acelerar el tránsito, mientras que el cGMP que sale de las células calma…

Se une directamente a la trombina en dos sitios y le impide formar fibrina; después la trombina escinde lentamente el péptido, por lo que el bloqueo es breve y reversible

Ocupa de forma reversible el receptor de la glucoproteína IIb/IIIa de las plaquetas para que el fibrinógeno no pueda entrelazarlas: el paso final común de la agregación plaquetaria

Se une a la proteína viral gp41 mientras está a mitad de la fusión con una célula y la bloquea en posición abierta para que el virus no pueda entrar

Bloquea los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo N (CaV2.2) en las terminaciones de los nervios del dolor en la médula espinal, lo que detiene la liberación de neurotransmisores del dolor

Bloquea de forma competitiva el receptor B2 de la bradicinina para que el exceso de bradicinina producido en una crisis de AEH no pueda hacer que los vasos sanguíneos pierdan líquido

Activa la guanilato ciclasa C del revestimiento intestinal y eleva el cGMP, que impulsa cloruro y agua hacia el intestino y ablanda las heces; el cGMP también atenúa los nervios del dolor visceral

Activa el receptor A de péptidos natriuréticos y eleva el cGMP, lo que dilata arterias y venas, reduce las presiones de llenado y favorece la pérdida de sal y agua por el riñón

Se une a la ciclofilina dentro de los linfocitos T; el complejo bloquea la calcineurina, de modo que los linfocitos T no pueden activar la IL-2 ni otros genes de activación

En presencia de calcio inserta su cola grasa en la membrana celular bacteriana, forma agregados y deja escapar iones, lo que mata la célula rápidamente sin lisarla

El átomo de boro se une de forma reversible al sitio activo del proteasoma 26S (sobre todo la subunidad β5 "de tipo quimotripsina") e impide que las células eliminen las proteínas no deseadas; las células de mieloma, que producen enormes cantidades de proteína de anticuerpo, no pueden soportarlo…

Péptidos catiónicos que alteran las membranas microbianas (en parte uniéndose al lípido II, precursor de la pared celular) y que además envían señales al sistema inmunitario, reclutando y activando células inmunitarias

Un péptido de acción similar a un detergente que se inserta en las membranas celulares y las lisa — esto explica tanto su actividad antimicrobiana/antitumoral en el laboratorio como su toxicidad y el dolor que causa

Péptidos catiónicos que se unen a las membranas microbianas y las alteran, y que secuestran el hierro que necesitan las bacterias; la proteína de origen también modula la inmunidad

Péptido catiónico que altera y permeabiliza las membranas bacterianas, lo que le da una actividad amplia y una baja tendencia a seleccionar resistencias

Péptido catiónico activo sobre membranas con actividad antibacteriana y antifúngica, aplicado por vía tópica en indicaciones cutáneas y del punto de inserción de catéteres

Se une al lípido II (el componente de la pared celular bacteriana), lo que bloquea la síntesis de la pared y además utiliza el lípido II como punto de anclaje para abrir poros en la membrana

Forma en la membrana bacteriana canales iónicos de dímeros unidos cabeza con cabeza que dejan escapar Na⁺/K⁺, lo que colapsa los gradientes iónicos que necesita la célula

Su carga positiva se une al lípido A del lipopolisacárido de la membrana externa de las gramnegativas, alterándola junto con la membrana interna y matando a la célula

Reproduce el sitio activo de la timopoyetina, favoreciendo la maduración y la regulación de los linfocitos T — un inmunomodulador «bidireccional»

Se cree que desvía la respuesta inmunitaria del ataque a la mielina — induciendo linfocitos T reguladores/antiinflamatorios y actuando como señuelo parecido a la proteína básica de la mielina

Se une al receptor similar al receptor de calcitonina emparejado con RAMP2 o RAMP3, eleva el cAMP, dilata los vasos sanguíneos y —lo que es importante— estabiliza la barrera entre la sangre y los tejidos

Activa el receptor APJ para aumentar la contractilidad cardíaca sin elevar mucho el coste de oxígeno, dilatar los vasos sanguíneos mediante óxido nítrico y oponerse a la rama de la angiotensina II del sistema renina–angiotensina

Actúa principalmente sobre el receptor Mas para oponerse a la angiotensina II: dilata los vasos, reduce la fibrosis y la inflamación y limita la proliferación celular

Activa el receptor RXFP1 para dilatar los vasos sanguíneos, aumentar el flujo sanguíneo al riñón y suprimir la fibrosis: una hormona que remodela el tejido conectivo

La urocortina 1 activa ambos receptores de CRF (CRF-R1 y R2); las urocortinas 2 y 3 actúan selectivamente sobre CRF-R2, lo que en el corazón y los vasos significa vasodilatación y mayor contractilidad en lugar de una respuesta de estrés

Actúa sobre tres receptores acoplados a proteínas G (GalR1–3), sobre todo inhibidores: atenúa la actividad neuronal, suprime la liberación de insulina, amortigua la señalización del dolor y limita la propagación de las crisis epilépticas

Actúa sobre los receptores de la familia Y: a través de Y1 e Y5 en el hipotálamo es el estimulante del apetito más potente del organismo; a través de Y1 en los vasos sanguíneos los contrae; a través de Y2 actúa como freno presináptico, y en la amígdala favorece la resiliencia al estrés

Activa el receptor NK1 para transmitir señales de dolor en la médula espinal, desencadenar inflamación neurógena en los tejidos, dilatar los vasos e impulsar el reflejo del vómito en el tronco encefálico

Actúa sobre el receptor CLR/RAMP1 para producir la vasodilatación microvascular más potente conocida en humanos, y para transmitir y sensibilizar la señalización del dolor trigeminal: el mecanismo central de la migraña

Actúa sobre cinco receptores (SSTR1–5) para inhibir la secreción de forma casi universal —hormona del crecimiento, TSH, insulina, glucagón, gastrina y enzimas pancreáticas— y para reducir el flujo sanguíneo esplácnico

Liberada por las células S duodenales cuando llega el ácido; indica al páncreas que vierta un líquido rico en bicarbonato y al estómago que libere gastrina en personas con gastrinoma — la base de sus usos diagnósticos

Liberada por las células I duodenales tras una comida rica en grasa o proteína; contrae la vesícula biliar, impulsa la secreción de enzimas pancreáticas, ralentiza el vaciamiento del estómago y transmite saciedad al cerebro a través del nervio vago

Liberado por las células L de la parte baja del intestino tras comer, en proporción a las calorías; el PYY3-36 actúa sobre los receptores Y2 del hipotálamo, el tronco encefálico y los nervios vagales para reducir el apetito y ralentizar el tránsito intestinal

Imita a la hormona intestinal GLP-2: engrosa y alarga el revestimiento intestinal, aumenta el flujo sanguíneo y la absorción de nutrientes y ralentiza el tránsito — de modo que las personas con un intestino muy corto absorben más de lo que comen y necesitan menos alimentación intravenosa

Activa tanto el receptor de GLP-1 (comer menos, más insulina) como el receptor de glucagón (más gasto energético, más quema de grasa en el hígado) — una combinación que reduce el peso más que la mera supresión del apetito y mejora el hígado…

Se libera con cada pulso de insulina tras una comida; ralentiza el vaciamiento del estómago, suprime el glucagón y transmite saciedad a través del tronco encefálico — la "tercera hormona de las células beta" que suaviza la subida de glucosa tras las comidas

Se liberan cuando el corazón se distiende por un exceso de volumen sanguíneo o de presión; actúan sobre el riñón para excretar sodio y agua, relajan los vasos sanguíneos y desactivan los sistemas renina–angiotensina–aldosterona y simpático — la propia…

El vasoconstrictor más potente que produce el organismo: una señal local que estrecha los vasos sanguíneos, engrosa sus paredes con el tiempo e impulsa la fibrosis — hiperactiva en la hipertensión pulmonar, la hipertensión resistente y algunas enfermedades renales

Un mediador inflamatorio local: dilata los vasos sanguíneos, hace que los capilares dejen escapar líquido (hinchazón), activa los nervios del dolor y provoca tos y constricción de las vías respiratorias — útil en la defensa de los tejidos, perjudicial cuando se produce en exceso, como en el angioedema hereditario

Los mensajeros similares a la morphine del propio organismo: liberados por las neuronas y la hipófisis para atenuar las señales de dolor, amortiguar la respuesta al estrés, modelar la recompensa y el estado de ánimo y regular el intestino, la respiración y la liberación de hormonas — actúan sobre los mismos receptores que…

No actúa sobre el receptor de IGF-1; parece normalizar el desarrollo sináptico y atenuar la neuroinflamación, con efectos sobre la microglía, los astrocitos y la morfología dendrítica en modelos de Rett — se desconoce el receptor exacto

Aumenta la captación celular de zinc y actúa sobre vías dependientes del zinc; activa las respuestas antioxidantes de Nrf2; modula la señalización de la dopamina y del apetito en roedores; recientemente descrito como modulador del canal de cloruro CLIC1

Inhibe de forma potente y selectiva las enzimas de los neutrófilos elastasa y proteinasa 3, limitando la destrucción de tejido; también tiene acciones antimicrobianas, antiinflamatorias (atenuación de NF-κB) e inmunomoduladoras

Se une selectivamente a la superficie de las células de glioma y de otros tumores — la diana suele atribuirse a un complejo de metaloproteinasa de matriz 2 y a componentes de canales de cloruro — y transporta lo que lleve unido (un colorante fluorescente, un…

Bloquean los canales iónicos sensibles a ácido (ASIC1a y ASIC1b) en lugar de los receptores opioides, y producen en roedores una analgesia que la naloxone no revierte

Cada familia bloquea o modula un canal iónico o receptor concreto con una precisión inusual — receptores nicotínicos (α), canales de sodio dependientes de voltaje (μ), canales de calcio (ω), transporte de noradrenalina (χ) —, por lo que son las herramientas…

Bloquea selectivamente los canales de potasio de baja conductancia activados por calcio (canales SK, principalmente SK2/KCa2.2), eliminando la poshiperpolarización que normalmente limita la descarga repetitiva en las neuronas y en otras células excitables

Actúan sobre la familia de receptores de bombesin — principalmente el receptor de GRP (BB2/GRPR) y el receptor de neuromedina B (BB1) —, que en la fisiología normal impulsa la liberación de gastrina, la motilidad intestinal, la saciedad y el picor, y que está muy sobreexpresada en varios…

Inhibidor directo de la trombina bivalente y esencialmente irreversible — un extremo ocupa el sitio activo de la trombina y el otro su exositio de unión al fibrinógeno —, que bloquea la formación del coágulo sin necesitar antitrombina y sin ser neutralizado por…

La crotalphine produce en roedores una analgesia de larga duración activando receptores opioides periféricos (kappa y delta) e implicando a la señalización cannabinoide; la crotamine es una toxina muscular que, además, resulta ser un péptido eficiente de penetración celular y…

Hi1a es un inhibidor potente y selectivo del canal iónico sensible a ácido 1a (ASIC1a), el canal que impulsa la muerte celular cuando el pH del tejido baja durante la pérdida de aporte sanguíneo; ProTx-II es un inhibidor potente del canal de sodio dependiente de voltaje…

Fuertemente catiónicos y anfipáticos — se unen a las membranas bacterianas aniónicas y al lipopolisacárido, permeabilizan la membrana y matan rápidamente; la misma química física los hace citotóxicos para las células de mamífero y los glóbulos rojos a concentraciones más…

El péptido se une al receptor de somatostatina subtipo 2 (SSTR2) de las células de tumores neuroendocrinos y se internaliza; el Ga-68 emite positrones que detecta una cámara PET, mientras que el Lu-177 emite partículas beta de corto alcance que irradian el tumor desde…

Se une al SSTR2 (y en menor grado al SSTR5) de las células de tumores neuroendocrinos; el radiometal acoplado permite obtener imágenes de ellas o irradiarlas

La cabeza Glu-urea-Lys se une al sitio activo de PSMA, una enzima sobreexpresada en la superficie de la mayoría de las células de cáncer de próstata; el complejo se internaliza y el isótopo acoplado permite obtener imágenes de la célula (Ga-68) o irradiarla (Lu-177)

Se une al SSTR2 (y al SSTR5) de las células de tumores neuroendocrinos; los rayos gamma del indium-111 se detectan con una gammacámara a las 4 y a las 24 horas

Se une al SSTR2 sin activarlo ni internalizarlo; como los antagonistas reconocen muchas más conformaciones del receptor que los agonistas, se unen muchas más moléculas por célula tumoral, lo que aporta más radiación o una imagen más brillante

Se une a FAP, una proteasa de la superficie de los fibroblastos asociados al cáncer en el estroma de la mayoría de los tumores sólidos (y en algunos tejidos fibróticos e inflamados); el isótopo permite obtener imágenes del tejido de soporte del tumor o irradiarlo, en lugar de las propias células…

RGD es la secuencia de tres aminoácidos que usan las proteínas de la matriz extracelular para sujetarse a los receptores de integrina; los péptidos RGD cíclicos se unen a la integrina αvβ3 (y αvβ5) de los vasos sanguíneos tumorales y de algunas células tumorales, ya sea bloqueándolas (cilengitide) o…

Se une al receptor de GLP-1, que se expresa con una densidad altísima en los insulinomas (y en las células beta pancreáticas normales), y se internaliza; el isótopo permite que una cámara PET o SPECT localice tumores que a menudo miden menos de 1 cm y son invisibles en…

Los grupos de manosa de tilmanocept se unen a CD206 (el receptor de manosa) de los macrófagos y las células dendríticas de los ganglios linfáticos, de modo que queda retenido en los primeros ganglios ("centinela") que drenan un tumor

Se une al receptor de quimiocinas CXCR4, sobreexpresado en muchos cánceres hematológicos (mieloma, linfoma, leucemia), algunos tumores sólidos, los adenomas suprarrenales productores de aldosterona y las células inmunitarias activadas; el isótopo permite obtener imágenes o…

Se une a los receptores de GnRH de la hipófisis de forma mucho más duradera que la GnRH natural; un breve pico de LH/FSH va seguido de la desensibilización de los receptores y de una supresión sostenida de la producción de testosterona o de estrógenos

La estimulación continua del receptor de GnRH desensibiliza la hipófisis y suprime la LH/FSH y, por tanto, la producción de testosterona o de estrógenos tras un pico inicial

La estimulación continua y de bajo nivel del receptor de GnRH desde un reservorio de hidrogel desensibiliza la hipófisis y suprime la LH, la FSH y los esteroides sexuales durante un año completo

Bloquea directamente los receptores de GnRH de la hipófisis, de modo que la LH, la FSH y la testosterona caen en pocos días sin pico inicial

Se escinde lentamente en el organismo a lysine-vasopressin, que contrae las arterias esplácnicas (intestinales) a través de los receptores V1, reduciendo la presión portal y redirigiendo la sangre hacia los riñones

Activa los receptores de oxytocin del útero como la oxytocin, pero resiste la degradación, de modo que una sola dosis mantiene el útero contraído durante una hora o más tras el parto

Impide que la oxytocin se una a su receptor en el músculo uterino, lo que reduce el calcio intracelular y la frecuencia de las contracciones

La CRH estimula a los corticotropos de la hipófisis para que liberen ACTH; la ACTH(1-24) estimula la corteza suprarrenal (receptor MC2) para que libere cortisol; cada uno se usa para evaluar el siguiente eslabón de la cadena

Activa los receptores AT1 del músculo de los vasos sanguíneos para contraer las arterias y elevar la presión arterial; también provoca la liberación de aldosterona y vasopressin y la activación simpática

Activa el receptor de GLP-1 para potenciar la liberación de insulina dependiente de la glucosa, suprimir el glucagón, ralentizar el vaciamiento gástrico y reducir el apetito; el portador Fc prolonga la vida media y permite una dosificación semanal o menos frecuente

Agonismo estándar del receptor de GLP-1 (liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciamiento gástrico más lento, menor apetito), con la fusión a albúmina aportando una vida media de unos cinco días

Se une a la proteína del complemento C3 y a su fragmento C3b, bloqueando las tres vías de activación del complemento en su punto de convergencia

Se une a C5 del complemento en dos sitios, impidiendo su escisión en C5a y C5b y deteniendo así la formación del complejo de ataque a la membrana que daña la unión neuromuscular

Bloquea el receptor de GLP-1 y atenúa el aumento exagerado de insulina que provoca bajadas de azúcar en sangre después de las comidas en personas operadas de bypass gástrico

Inhiben de forma no competitiva la β-(1,3)-D-glucano sintasa, una enzima que los hongos necesitan para construir su pared celular y que los humanos no tienen, lo que provoca la lisis de la célula fúngica

Se unen al extremo D-alanil-D-alanina de los precursores del peptidoglucano y bloquean físicamente las enzimas que construyen la pared celular bacteriana; los lipoglucopéptidos además se anclan a la membrana y la alteran

Activa los receptores opioides kappa de los nervios sensitivos periféricos y de las células inmunitarias para suprimir la señalización del picor y la inflamación, mientras apenas entra en el cerebro, por lo que evita la sedación, la euforia y la disforia de los opioides de acción cerebral

Imita a la hepcidina, la hormona hepática que controla el hierro: desencadena la degradación de la ferroportina y atrapa el hierro en las células intestinales y en los macrófagos, lo que reduce el hierro disponible para la médula ósea y frena así la sobreproducción de glóbulos rojos

Bloquea el receptor CXCR4 de las células madre hematopoyéticas y rompe el "anclaje" de CXCL12 (SDF-1) que las retiene en la médula ósea, de modo que salen a la sangre, donde pueden recogerse

Presenta al sistema inmunitario un péptido asociado al melanoma en un depósito con un adyuvante potente, para que se expandan los linfocitos T CD8+ «asesinos» específicos de las células de melanoma portadoras de gp100

Expande los linfocitos T CD8+ específicos de HER2 para que puedan reconocer y destruir las células residuales de cáncer de mama que expresan HER2 tras la cirugía y la quimioterapia

Presenta un fragmento de telomerasa a los linfocitos T colaboradores (CD4+), que a su vez sostienen respuestas CD8+ contra las células positivas para telomerasa presentes en la mayoría de los cánceres; el mismo péptido también tiene propiedades antiinflamatorias directas y de penetración celular…

Induce respuestas de linfocitos T CD8+ y CD4+ y de anticuerpos contra la survivina, una proteína que bloquea la muerte celular y que el glioblastoma y muchos otros cánceres expresan intensamente, pero que está casi ausente en el tejido adulto normal

Inmuniza al paciente contra su propio EGF para que los anticuerpos capten el EGF circulante y priven a los tumores impulsados por EGFR de su señal de crecimiento: una estrategia de «privación de ligando» mediada por anticuerpos, no una vacuna de linfocitos T

Vacuna contra muchos antígenos tumorales a la vez para que la pérdida de un único antígeno no permita al tumor escapar, con un tratamiento previo con cyclophosphamide destinado a reducir antes los linfocitos T reguladores

Induce linfocitos T contra la proteína KRAS mutada concreta que impulsa el tumor del paciente: una diana verdaderamente específica del tumor, ya que la mutación no existe en el tejido normal

Vacuna a cada paciente contra las mutaciones concretas de su propio tumor, de modo que las dianas son secuencias que no existen en ningún tejido normal y frente a las que el sistema inmunitario no ha desarrollado tolerancia

Aporta solo las partes de un alérgeno que reconocen los linfocitos T, deliberadamente demasiado cortas para que la IgE de los mastocitos las entrecruce, de modo que el sistema inmunitario pueda reeducarse hacia la tolerancia sin desencadenar una reacción alérgica

Aporta el epítopo del autoantígeno en condiciones diseñadas para inducir linfocitos T reguladores en lugar de efectores, con el objetivo de desactivar el ataque autoinmunitario concreto y dejar intacto el resto del sistema inmunitario

Se une a la albúmina de forma reversible, de modo que en cada momento solo circula libre una pequeña fracción, lo que permite que una inyección a la semana proporcione actividad basal sobre el receptor de insulina

La fusión con Fc confiere a la molécula de insulina una permanencia en circulación similar a la de un anticuerpo, de modo que una inyección semanal proporciona una actividad basal plana sobre el receptor de insulina

Activa el receptor de GLP-2 en el intestino para aumentar la altura de las vellosidades, la superficie mucosa y la absorción de nutrientes, de modo que las personas con nutrición intravenosa puedan reducirla

Activa el receptor intestinal de GLP-2 para ampliar la superficie mucosa de absorción, lo que reduce la nutrición y los líquidos intravenosos que necesitan las personas con síndrome de intestino corto

La actividad sobre GLP-1 reduce el apetito y mejora el manejo de la glucosa, mientras que la actividad sobre el receptor de glucagón aumenta el gasto energético y saca la grasa del hígado

Ambos activan el receptor de GLP-1 para aumentar la liberación de insulina dependiente de la glucosa, suprimir el glucagón, ralentizar el vaciamiento gástrico y reducir el apetito; se diferencian casi por completo en cuánto dura su efecto

Se une a PCSK9 en la circulación e impide que degrade los receptores de LDL, de modo que el hígado elimina más colesterol LDL de la sangre

El péptido lipófilo introduce rápidamente el melphalan en las células, donde las aminopeptidasas lo escinden y atrapan en su interior una alta concentración de agente alquilante activo, sobre todo en las células de mieloma, ricas en esas enzimas

El péptido Angiopep-2 se une a LRP1 en el endotelio de los capilares cerebrales y atraviesa la barrera hematoencefálica por transcitosis mediada por receptor, llevando consigo su carga quimioterápica

El cierre en anillo fija la forma del péptido, oculta su esqueleto a las proteasas y reduce su superficie polar, lo que aporta una unión a la diana propia de una proteína con la estabilidad de un fármaco y, en algunos casos, absorción oral