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Cardiogen

Ala-Glu-Asp-Arg, AEDR, «tetrapéptido cardíaco», péptido cardíaco de Khavinson

Inmunidad y biorreguladores
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1Qué es

El Cardiogen es uno de una serie de péptidos sintéticos muy cortos diseñados en San Petersburgo por el grupo de Vladimir Khavinson en el Instituto de Biorregulación y Gerontología. El grupo trabajó primero con extractos de órganos («citomedinas» polipeptídicas como la Epithalamin y la Thymalin), y después identificó o diseñó secuencias de dos a cuatro aminoácidos que, según informan, reproducen los efectos específicos de cada órgano. El Cardiogen es el miembro dirigido al corazón: el tetrapéptido Ala-Glu-Asp-Arg.

Es un compuesto de investigación sintético, no una hormona natural. Casi todo el trabajo publicado procede del grupo de origen o de colaboradores cercanos, la mayor parte en revistas en ruso (Bulletin of Experimental Biology and Medicine, Advances in Gerontology) con resúmenes o traducciones al inglés. Que sepamos, no hay replicación independiente fuera de esa red. Es lo más importante que hay que saber al leer cualquier afirmación sobre él.

2Cómo se cree que funciona

La hipótesis unificadora del grupo de Khavinson para todos sus péptidos cortos es la «regulación peptídica de la expresión génica»:

Los péptidos son lo bastante pequeños y tienen la carga suficiente para atravesar las membranas celulares y nucleares; se ha mostrado que versiones marcadas con fluorescencia entran en el núcleo de células cultivadas (Fedoreyeva 2011).
Una vez dentro, se propone que cada secuencia se une preferentemente a secuencias promotoras concretas del ADN y altera la transcripción — una especie de señal epigenética específica de secuencia (Khavinson 2014).
En el caso concreto del Cardiogen, el grupo describe efectos sobre cultivos de cardiomiocitos y fibroblastos y sobre marcadores de proliferación celular y apoptosis en el tejido cardíaco.
La afirmación de especificidad tisular — que el AEDR actúa sobre el corazón y no, por ejemplo, sobre el pulmón — se apoya en los experimentos comparativos del propio grupo.
Propuesto: un tripéptido dirigido al músculo cardíaco, del que se ha descrito que afecta a la expresión génica y a la reparación tisular en modelos animales. No hay pruebas en humanos.Esquema — sin escala

Todo esto es a nivel de mecanismo, in vitro o en roedores. No hay datos farmacodinámicos en humanos.

3Qué muestra la investigación

Biología de los cardiomiocitos y los fibroblastos cardíacos

El trabajo en cultivos celulares del grupo de origen describe que el Cardiogen modifica los marcadores de proliferación y apoptosis en células derivadas del corazón y en cultivos celulares envejecidos, en línea con su modelo de «diferenciación específica del tejido» (Khavinson 2012, Bull Exp Biol Med; Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep). Solo . [4][6]

Tejido cardíaco en roedores envejecidos

Los estudios en roedores describen mejores índices histológicos y funcionales en el tejido cardíaco envejecido o sometido a estrés tras ciclos de Cardiogen. Los detalles están sobre todo en informes en ruso resumidos en las revisiones del grupo (Khavinson & Malinin 2005; Anisimov & Khavinson 2010). Replicación independiente: no se encontró ninguna. [1][2]

Efecto antitumoral en un modelo de sarcoma en roedores

El grupo ha descrito que el Cardiogen ralentizó el crecimiento y aumentó la apoptosis en un modelo de sarcoma M-1 trasplantado en ratas †. En las discusiones de la comunidad esto se repite a veces como una propiedad «anticancerígena»; es un hallazgo en roedores de un solo grupo sin seguimiento.

Resultados en humanos (insuficiencia cardíaca, arritmia, «envejecimiento cardíaco»)

No se ha publicado ningún ensayo controlado en humanos. Existen observaciones clínicas en ruso de los predecesores basados en extractos y del Cardiogen como suplemento, pero no son controladas ni están revisadas por pares en el sentido habitual. Los informes de la comunidad describen mejoras subjetivas en la tolerancia al ejercicio o en las palpitaciones; son anecdóticos. La literatura aquí es escasa, y lo hemos dicho en lugar de rellenarla.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

No se describieron efectos adversos en estudios con roedores ni con células; no hay datos de seguridad en humanos en la literatura revisada por pares. El grupo describe sus péptidos cortos como no tóxicos y no inmunógenos a las dosis utilizadas.

Reportado por la comunidad

Muy pocos informes; menciones ocasionales de dolor de cabeza leve o de «sentirse acelerado» en los primeros días de un ciclo. La mayoría de los informes no describen ningún efecto apreciable.

Teórico. Un compuesto que se propone que altera la transcripción en las células cardíacas podría en principio afectar al ritmo cardíaco o al remodelado en cualquiera de los dos sentidos; no se ha medido nada. Cualquier efecto sobre la apoptosis de las células tumorales actúa en ambos sentidos y no está probado en humanos.

Interacciones. Ninguna establecida. No se sabe nada sobre la combinación con medicamentos cardíacos (betabloqueantes, antiarrítmicos, anticoagulantes), y la ausencia de datos no equivale a seguridad.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

No se ha establecido ningún marcador específico del compuesto en ninguna literatura en humanos. Marcadores que las personas suelen comentar, con su justificación:

MarcadorPor qué se vigila
ECG en reposo y variabilidad de la frecuencia cardíaca (dispositivo portátil)el compuesto se dirige al corazón; un registro basal del ritmo es la comprobación mínima razonable.
Presión arterial y frecuencia cardíaca en reposoeconómicas, diarias y directamente relevantes para el órgano afirmado.
NT-proBNPel marcador sanguíneo estándar de sobrecarga cardíaca; solo es significativo si hay una razón clínica para medirlo.
PCR ultrasensibleinflamación general; la justificación del grupo suele invocar efectos «antiinflamatorios».
Hemograma y perfil metabólico completoreferencia general para cualquier compuesto sin datos de seguridad en humanos.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Reconstitución y manipulación

Las versiones inyectables suelen presentarse como polvo en viales de 10–20 mg; las cápsulas orales y las gotas sublinguales son las formas que el grupo de origen comercializa en Rusia. Para los viales liofilizados, con , agitar suavemente y proteger de la luz. Los tetrapéptidos son relativamente estables, pero aun así deben refrigerarse una vez en solución.

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6Estudiado habitualmente junto con

Otros biorreguladores de Khavinson — Vesugen (vascular), Epitalon (#13, pineal), Vilon, Thymogen — normalmente en los protocolos de «ciclo» del grupo que combinan dos o tres péptidos tisulares. En la comunidad a veces se discute con Epitalon y con MOTS-c en «combinaciones de longevidad»; no existe ningún estudio de ninguna combinación.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosNo aprobado por la FDA. Que sepamos, no figura en la lista de Categoría 2 de formulación magistral de la FDA de 2023 †. No es un ingrediente de suplemento dietético permitido
Unión EuropeaNo autorizado como medicamento; no es un ingrediente permitido de nuevo alimento/suplemento
Reino UnidoSin licencia
AustraliaNo aprobado; los péptidos inyectables quedan bajo la clasificación de solo con receta †
SudáfricaNo registrado en la SAHPRA
Deporte (WADA)No se nombra específicamente. Como sustancia no aprobada entraría en la clase S0 †

8Preguntas abiertas

  • ¿Llega algo de Cardiogen intacto al tejido cardíaco tras el uso oral o sublingual? No existen datos farmacocinéticos.
  • ¿Pueden replicarse en un laboratorio independiente los efectos descritos de unión al ADN y de expresión génica?
  • ¿Existe algún resultado en humanos — incluso un marcador sustituto — que se mueva con el compuesto?

9Referencias

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Anisimov VN, Khavinson VKh (2010). Peptide bioregulation of aging: results and prospects. Biogerontology. PubMed · DOI
  3. 3Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, Vanyushin BF (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow). PubMed · DOI
  4. 4Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM (2012). Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
  5. 5Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  6. 6Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  7. 7Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

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Efectos secundarios autorreportados Fase 2

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26 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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