Octreotide

Sandostatin, Sandostatin LAR Depot, Mycapssa (oral), Bynfezia Pen, SMS 201-995, acetato de octreotide

Salud sexual, hormonas y señalización

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Nota sobre este perfil. El octreotide es un medicamento aprobado, solo con receta, que se usa sobre todo en endocrinología y oncología, no un compuesto exclusivamente de investigación. Esta página explica la ciencia publicada. El uso comunitario/autodirigido es prácticamente inexistente según lo documentado, y el compuesto no tiene un lugar plausible en protocolos de composición corporal o longevidad — su principal efecto metabólico es suprimir la hormona del crecimiento y la insulina.

Resumen

Clase: Octapéptido cíclico sintético (8 aminoácidos, un puente disulfuro, D-aminoácidos y un extremo C-terminal reducido) — un análogo estabilizado de la hormona natural de 14 aminoácidos somatostatina
Mecanismo: Activa los receptores de somatostatina (sobre todo SSTR2, también SSTR5) para frenar la secreción de hormona del crecimiento, de muchas hormonas intestinales y de péptidos tumorales, y para ralentizar la motilidad intestinal y el flujo sanguíneo esplácnico
Vías estudiadas: Inyección subcutánea 2–4 veces al día (Sandostatin); infusión intravenosa (hospitalaria); depot intramuscular cada 4 semanas (Sandostatin LAR); cápsulas orales de liberación retardada (Mycapssa); formas radiomarcadas para diagnóstico por imagen
Vida media: ~1.7–1.9 h por vía subcutánea (frente a ~2–3 min de la somatostatina natural); el LAR se libera a lo largo de ~4 semanas, con estado estacionario tras 3 inyecciones; oral ~2–3 h
Conservación: Ampollas/viales: refrigerar a 2–8 °C, proteger de la luz; pueden estar a temperatura ambiente hasta 14 días. Kit LAR: refrigerar, dejar a temperatura ambiente 30–60 min antes de mezclar. Cápsulas de Mycapssa: temperatura ambiente
Situación regulatoria: Medicamento aprobado en todo el mundo (EE. UU. 1988 subcutáneo; 1998 LAR; 2020 oral). Múltiples genéricos

Las dosis son las reportadas en estudios o por la comunidad — nunca recomendaciones.

1Qué es

La somatostatina es una hormona de 14 aminoácidos descubierta en 1973 en el hipotálamo, donde bloquea la liberación de la hormona del crecimiento. También se produce en todo el intestino y el páncreas, donde actúa como un "interruptor de apagado" general de la secreción hormonal y la digestión. La hormona natural dura solo un par de minutos en sangre, lo que la hace inútil como fármaco. El octreotide, desarrollado por Sandoz a principios de la década de 1980, conserva los cuatro aminoácidos que la somatostatina necesita para unirse a su receptor y los envuelve en un anillo protegido, lo que prolonga la acción a horas. Se aprobó en EE. UU. en 1988.

Es uno de los fármacos peptídicos más importantes de la medicina: el tratamiento estándar de la acromegalia (exceso de hormona del crecimiento) cuando la cirugía fracasa, el control sintomático estándar de los tumores neuroendocrinos secretores de hormonas y un recurso fuera de indicación muy utilizado en la hemorragia por varices esofágicas, las fístulas de alto débito, el síndrome de dumping y la sobredosis de sulfonilureas. Una versión marcada radiactivamente (octreoscan, y después los agentes DOTATATE) es la forma de obtener imágenes de los tumores neuroendocrinos, y el radioligando relacionado lutecio-177 DOTATATE es un tratamiento.

2Cómo se cree que funciona

El octreotide se une con fuerza a SSTR2, moderadamente a SSTR5 y débilmente a SSTR3, con poca actividad sobre SSTR1 y SSTR4. Los tumores hipofisarios secretores de GH y la mayoría de los tumores neuroendocrinos bien diferenciados expresan SSTR2 en abundancia, por eso responden.

La activación del receptor reduce el cAMP y la entrada de calcio en las células secretoras, lo que suprime la liberación de GH, TSH, insulina, glucagón, gastrina, VIP, serotonina, secretina y otras.

Reduce el flujo sanguíneo esplácnico (intestinal), lo que baja la presión portal — la base de su uso en la hemorragia por varices.

Ralentiza el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal y reduce la secreción de líquido, lo que ayuda en la diarrea secretora pero también causa esteatorrea y estasis vesicular.

En algunos tumores tiene un efecto antiproliferativo directo mediante la señalización de SSTR2 e indirecto mediante la reducción de IGF-1.

Activación del receptor de somatostatina en una célula secretora, sobre todo del subtipo SSTR2. El receptor reduce el cAMP y la entrada de calcio, y los gránulos de hormona del crecimiento, insulina, glucagón, gastrina y VIP permanecen donde están.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Acromegalia

Décadas de ensayos muestran control bioquímico (IGF-1 normal y GH <2.5 µg/L) en aproximadamente el 40–60% de los pacientes, con reducción del tumor en la mayoría, según la selección (Freda 2005, metaanálisis, J Clin Endocrinol Metab; Melmed 2018, consenso, Nat Rev Endocrinol). El octreotide oral (Mycapssa) mantuvo el control en el 58% frente al 19% con placebo en pacientes previamente controlados con inyectables en el programa MPOWERED/CH-ACM-01 (Samson 2020, J Clin Endocrinol Metab; Fleseriu 2022, Lancet Diabetes Endocrinol). [4][5][8]

Grado A/B

Control de los síntomas del síndrome carcinoide

El rubor y la diarrea mejoran en el 60–80% de los pacientes (Kvols 1986, NEJM, la serie original de 25 pacientes; muchas desde entonces). El LAR es el tratamiento estándar de primera línea. [2]

Efecto antiproliferativo en tumores neuroendocrinos

PROMID (n=85 con TNE de intestino medio metastásicos) encontró que octreotide LAR 30 mg cada 4 semanas alargó el tiempo hasta la progresión tumoral de 6.0 a 14.3 meses frente a placebo (HR 0.34) (Rinke 2009, J Clin Oncol). El ensayo CLARINET de lanreotide (perfil 125) lo extendió a los TNE pancreáticos y otros TNE-GEP. [3]

Grado A (meta-analyses)

Hemorragia por varices

La infusión de octreotide más tratamiento endoscópico mejora la hemostasia inicial y reduce el resangrado en comparación con la endoscopia sola, sin un efecto claro sobre la mortalidad (Corley 2001, metaanálisis, Gastroenterology). [6]

Sobredosis de sulfonilureas, síndrome de dumping, hiperinsulinismo, quilotórax, fístulas de alto débito

Series de casos y ensayos pequeños respaldan cada uno de ellos; todos fuera de indicación. En la intoxicación por sulfonilureas, el octreotide suprime de forma fiable la liberación de insulina y reduce las necesidades de dextrosa (Fasano 2008, Ann Emerg Med, ). [7]

Grado B/A

Retinopatía diabética, poliquistosis hepática y renal, adenomas secretores de TSH

Resultados dispares o modestos. Los análogos de somatostatina ralentizan el aumento del volumen hepático en la poliquistosis hepática (Hogan 2010, J Am Soc Nephrol).

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

predominan los efectos gastrointestinales — diarrea, heces blandas y grasas, calambres abdominales, náuseas e hinchazón (30–60% al principio, que suelen mejorar en semanas). Hasta la mitad de los usuarios a largo plazo desarrolla cálculos biliares o barro biliar, en su mayoría asintomáticos. La glucosa en sangre puede ir en cualquier dirección: suprime la insulina (hiperglucemia) y también el glucagón y la GH (hipoglucemia), por lo que las personas con diabetes necesitan un control estrecho al principio. Bradicardia y alteraciones de la conducción; hipotiroidismo por supresión de la TSH; déficit de vitamina B12 con el uso prolongado; adelgazamiento del cabello; dolor en el lugar de inyección (sobre todo con el LAR). Pancreatitis rara. La forma oral añade dolor de cabeza y más efectos gastrointestinales.

Reportado por la comunidad

nada documentado.

Teóricos. cabría esperar que la supresión crónica de GH/IGF-1 en alguien sin exceso de GH redujera la masa magra y la densidad ósea con el tiempo; por eso el compuesto no tiene ningún uso racional de mejora.

Interacciones. reduce la absorción de ciclosporina (se ha descrito rechazo de trasplante); aumenta la biodisponibilidad de la bromocriptina; ralentiza la absorción de muchos fármacos orales; a menudo es necesario reducir las dosis de insulina y de hipoglucemiantes orales; bradicardia aditiva con betabloqueantes y antagonistas del calcio; fármacos que prolongan el QT (efecto modesto sobre el QT); es posible un menor aclaramiento de los fármacos metabolizados por CYP3A4 a través de la supresión de GH.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

Según la ficha técnica y la práctica endocrinológica/oncológica:

Marcador	Por qué se vigila
IGF-1 y GH (aleatoria o tras sobrecarga de glucosa)	los objetivos en la acromegalia; también muestran si se está suprimiendo el eje de la GH en una persona sin acromegalia.
Glucosa en ayunas y HbA1c	la glucosa puede subir o bajar; se controla al inicio y en las primeras semanas.
TSH y T4 libre	la supresión de la TSH puede causar hipotiroidismo a lo largo de meses.
Ecografía de la vesícula biliar	al inicio y periódicamente (cada 6–12 meses) en usuarios a largo plazo.
Vitamina B12	el uso prolongado reduce su absorción.
Frecuencia cardiaca en reposo y ECG	bradicardia y efectos modestos sobre el QT.
Cromogranina A, 5-HIAA urinario y pruebas de imagen	en pacientes con tumores neuroendocrinos, para seguir la enfermedad más que el efecto del fármaco.
Grasa fecal / peso y estado nutricional	esteatorrea y malabsorción con el uso crónico.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Reconstitución y manipulación

El octreotide de acción corta es una solución lista para usar (50, 100, 500 µg/mL; viales multidosis de 200 y 1,000 µg/mL) — sin . El depot LAR es un polvo de microesferas que debe suspenderse con el incluido inmediatamente antes de la inyección profunda (glútea), por una persona formada, siguiendo exactamente las instrucciones del kit; no puede administrarse por vía subcutánea ni intravenosa. Las cápsulas de Mycapssa se toman con el estómago vacío, al menos 1 h antes o 2 h después de comer. La calculadora no es aplicable.

6Estudiado habitualmente junto con

Lanreotide (perfil 125) y pasireotide (perfil 126), los otros análogos de somatostatina; pegvisomant (bloqueante del receptor de GH, combinado en la acromegalia resistente); cabergolina; lutecio-177 DOTATATE y everolimus en los tumores neuroendocrinos; terlipresina y tratamiento endoscópico en la hemorragia por varices. Contexto relevante en esta biblioteca: los secretagogos de la hormona del crecimiento (Ipamorelin, CJC-1295, sermorelin, tesamorelin) hacen lo contrario que el octreotide en el eje de la GH.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

Región	Estado (verificado el —)
Estados Unidos	Aprobado por la FDA: Sandostatin (1988), Sandostatin LAR (1998), pluma Bynfezia (2020), Mycapssa oral (junio de 2020, para la acromegalia en pacientes controlados con inyectables); genéricos de la inyección y del LAR
Unión Europea	Autorizaciones de la EMA/nacionales para Sandostatin y Sandostatin LAR; Mycapssa aprobado por la Comisión Europea en 2022 para la acromegalia †
Reino Unido	Autorizado por la MHRA; solo con receta; uso en el NHS para la acromegalia, los TNE y la hemorragia por varices
Australia	Registrado en la TGA; incluido en el PBS para la acromegalia y los TNE
Sudáfrica	Registrado en la SAHPRA; solo con receta
Deporte	No figura en la Lista de Prohibiciones de la WADA (reduce la GH en lugar de aumentarla)

8Preguntas abiertas

Qué pacientes responden: la expresión de SSTR2 predice la respuesta, pero no se mide de forma rutinaria antes del tratamiento.
La ampliación óptima del intervalo (6–8 semanas) en pacientes estables con formas depot.
Si el octreotide oral puede sustituir por completo a las inyecciones en toda la población con acromegalia y no solo en pacientes previamente controlados.

9Referencias

1Bauer W et al. (1982). SMS 201-995: a very potent and selective octapeptide analogue of somatostatin with prolonged action. Life Sci. PubMed · DOI
2Kvols LK et al. (1986). Treatment of the malignant carcinoid syndrome: evaluation of a long-acting somatostatin analogue. NEJM. PubMed · DOI
3Rinke A et al. (2009). Placebo-controlled, double-blind, prospective, randomized study on the effect of octreotide LAR in the control of tumor growth in patients with metastatic neuroendocrine midgut tumors (PROMID). J Clin Oncol. PubMed · DOI
4Freda PU et al. (2005). Long-acting somatostatin analog therapy of acromegaly: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI
5Fleseriu M et al. (2022). Maintenance of response to oral octreotide compared with injectable somatostatin receptor ligands in patients with acromegaly (MPOWERED). Lancet Diabetes Endocrinol. PubMed
6Corley DA et al. (2001). Octreotide for acute esophageal variceal bleeding: a meta-analysis. Gastroenterology. PubMed · DOI
7Fasano CJ et al. (2008). Comparison of octreotide and standard therapy versus standard therapy alone for the treatment of sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med. PubMed · DOI
8Melmed S et al. (2018). A consensus statement on acromegaly therapeutic outcomes. Nat Rev Endocrinol. PubMed · DOI
9Novartis. Sandostatin / Sandostatin LAR Depot prescribing information; Chiesi/Amryt. Mycapssa prescribing information (current labels). PubMed

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

10Comunidad

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Efectos secundarios autorreportados Fase 2

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30 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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