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Nesiritide

Natrecor, péptido natriurético tipo B humano recombinante (rhBNP), Noratak (Suiza)

Cardiovascular y circulación
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Nota sobre este perfil. La nesiritide fue un medicamento hospitalario intravenoso aprobado para la insuficiencia cardíaca aguda. Es idéntica a una hormona que el corazón produce de forma natural, y el nivel en sangre de esa misma molécula (BNP) es una de las pruebas cardíacas más solicitadas. El fármaco en sí se ha retirado del mercado estadounidense y nunca llegó a aprobarse de forma amplia en otros lugares. Esta página explica la hormona natural, el fármaco y por qué cayó en desuso.

1Qué es

El péptido natriurético tipo B pertenece a una familia de hormonas (con ANP y CNP) que el corazón usa para indicar al cuerpo que está sobredistendido. Cuando los ventrículos soportan una sobrecarga de presión o de volumen, las células del músculo cardíaco liberan un precursor (proBNP) que se escinde en BNP activo y en un fragmento inactivo, el NT-proBNP. Ambos circulan y son la base de los análisis de sangre rutinarios para la insuficiencia cardíaca. El BNP reduce la presión arterial, aumenta la diuresis y la excreción de sodio, y se opone a los sistemas renina–angiotensina y simpático. Es una de las moléculas endógenas más razonables que se han probado como fármaco.

La nesiritide es su copia recombinante exacta. La desarrolló Scios, y la FDA la aprobó en agosto de 2001 para pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda descompensada que presentan disnea en reposo. Se usó ampliamente en hospitales de EE. UU. durante unos años; después, dos metaanálisis de 2005 plantearon dudas sobre un empeoramiento de la función renal y una mayor mortalidad a corto plazo. Un ensayo de resultados con 7,141 pacientes (ASCEND-HF) la encontró segura, pero sin beneficio significativo más allá de una pequeña mejoría de la disnea, y su uso se redujo casi a cero. Johnson & Johnson (que había adquirido Scios) dejó de suministrarla en EE. UU. hacia 2018. En la comunidad investigadora la molécula solo interesa como marcador; no hay uso autodirigido ni ningún motivo plausible para ello.

2Cómo se cree que funciona

Se une al receptor A de péptidos natriuréticos (NPR-A, una guanilil ciclasa) en el músculo liso vascular, el endotelio y las células renales, y eleva el cGMP intracelular.
En los vasos relaja el músculo liso: la dilatación venosa reduce la presión en los pulmones y las cavidades cardíacas (la presión de enclavamiento capilar pulmonar desciende en 15 minutos), y la dilatación arterial reduce la poscarga.
En el riñón aumenta la filtración glomerular y bloquea la reabsorción de sodio, lo que produce natriuresis y diuresis, aunque en los ensayos con pacientes graves con insuficiencia cardíaca el efecto diurético fue más débil de lo esperado.
Suprime la renina, la aldosterona, la endotelina y la actividad simpática.
Se elimina mediante el receptor de aclaramiento de péptidos natriuréticos (NPR-C) y la neprilisina; el inhibidor de la neprilisina sacubitril actúa en parte elevando los niveles de BNP natural, que es la forma moderna de aprovechar esta misma biología.
BNP recombinante administrado en infusión en la insuficiencia cardíaca aguda. Reduce las presiones de llenado, como cabía esperar, pero los ensayos no hallaron mejoría en los síntomas ni en la supervivencia.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Hemodinámica y disnea en la insuficiencia cardíaca aguda

VMAC (n=489) comparó la nesiritide con nitroglicerina intravenosa y placebo: la nesiritide redujo la presión de enclavamiento capilar pulmonar más que la nitroglicerina a las 3 h y mejoró modestamente la disnea frente a placebo (VMAC Investigators 2002, JAMA). Los ensayos de búsqueda de dosis anteriores mostraron lo mismo (Colucci 2000, NEJM). [1]
Grado A (concern then reassurance)

Mortalidad y seguridad renal

Los análisis agrupados de los primeros ensayos sugirieron un empeoramiento de la función renal (Sackner-Bernstein 2005, Circulation) y una tendencia a una mayor mortalidad a 30 días (Sackner-Bernstein 2005, JAMA). ASCEND-HF (n=7,141, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo) no encontró diferencias en muerte o reingreso por insuficiencia cardíaca a 30 días (9.4% frente a 10.1%), ningún empeoramiento de la función renal, una mejoría pequeña y sin relevancia clínica de la disnea a las 6 y 24 h, y más hipotensión (26.6% frente a 15.3%) (O'Connor 2011, NEJM). Así, se demostró que el fármaco era seguro pero en gran medida ineficaz para los resultados clínicos duros. [3][4][5]
Grado A (negative)

Nesiritide a dosis baja para proteger el riñón

ROSE-AHF (n=360) probó nesiritide a dosis baja (0.005 µg/kg/min sin bolo) o dopamina a dosis baja añadidas a los diuréticos en la insuficiencia cardíaca aguda con disfunción renal; ninguna mejoró la diuresis ni la función renal (Chen 2013, JAMA). [6]
Grado A/B

Cirugía cardíaca

NAPA (n=272) describió una mejor función renal posoperatoria y una estancia más corta con nesiritide perioperatoria en pacientes con fracción de eyección baja sometidos a cirugía de bypass (Mentzer 2007, J Am Coll Cardiol); no se confirmó en ensayos más grandes. [7]

Infusiones ambulatorias crónicas, BNP subcutáneo

Las infusiones ambulatorias seriadas (FUSION I/II) no redujeron los eventos (Yancy 2008, Circ Heart Fail). Pequeños estudios de BNP en la insuficiencia cardíaca crónica y tras un infarto de miocardio (grupo de Chen y Burnett, Mayo) describieron cambios hemodinámicos y hormonales favorables, pero sin datos de resultados.

Uso según la comunidad / autodirigido

Ninguno documentado.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

La hipotensión es el principal efecto adverso (aproximadamente 1 de cada 4 pacientes en ASCEND-HF), a menudo sintomática y a veces prolongada porque el efecto hemodinámico dura más que los niveles plasmáticos; dolor de cabeza, náuseas, bradicardia, mareo, dolor de espalda. Los metaanálisis sugirieron un empeoramiento de la función renal, pero ASCEND-HF no lo confirmó. No indicada en pacientes con shock cardiogénico o presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg, estenosis valvular significativa o miocardiopatía restrictiva.

Reportado por la comunidad

ninguno; no hay uso según la comunidad.

Teórico. no se observó formación de anticuerpos frente a un péptido de secuencia nativa; los péptidos natriuréticos intervienen en la lipólisis y el crecimiento óseo (CNP), pero no se describieron tales efectos a las dosis de infusión.

Interacciones. hipotensión aditiva con inhibidores de la , ARA-II, nitratos, otros vasodilatadores y diuréticos; la ficha técnica aconsejaba precaución con vasodilatadores intravenosos concomitantes. Sin interacciones CYP. Físicamente incompatible en la misma vía con heparina, insulina, bumetanida, enalaprilat, hidralazina y furosemida.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

Siguen la práctica de la insuficiencia cardíaca; la infusión de nesiritide tiene una peculiaridad analítica que conviene conocer:

MarcadorPor qué se vigila
Presión arterial (continua o cada 15 minutos al principio)la hipotensión es el efecto adverso predominante.
Diuresis y peso corporalel efecto diurético/natriurético buscado.
Creatinina sérica y TFGela preocupación de seguridad renal de 2005; se comprueban a diario durante y después de la infusión.
Sodio y potasio séricosvarían con la diuresis y el tratamiento vasodilatador.
Determinación de BNPla nesiritide es BNP y presenta reactividad cruzada con los inmunoensayos de BNP, por lo que el BNP medido durante la infusión o poco después no es interpretable; el NT-proBNP no se ve afectado y es el marcador que debe usarse.
Frecuencia y ritmo cardíacosen los ensayos se vigilaron la bradicardia y las arritmias ventriculares.

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5Reconstitución y manipulación

Solo uso hospitalario. El vial de 1.5 mg se reconstituye con 5 mL de extraídos de una bolsa de 250 mL de dextrosa al 5%, suero salino al 0.9% o solución mixta, se balancea suavemente (sin agitar) y se devuelve a la bolsa para obtener 6 µg/mL para el bolo y la infusión. Los catéteres recubiertos de heparina fijan el péptido, por lo que se usa una vía sin heparina. Ya no está disponible comercialmente en EE. UU. La calculadora del sitio no es aplicable.

6Estudiado habitualmente junto con

Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida) como tratamiento de base estándar; nitroglicerina intravenosa y dobutamina como comparadores; dopamina a dosis baja (ROSE-AHF). En la era actual, sacubitril/valsartán eleva el BNP endógeno en lugar de administrarlo. Entre los péptidos natriuréticos endógenos relacionados tratados en otras partes del sitio, si los hay, figuran análogos de ANP y CNP (vosoritide, perfil anterior) †.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosAprobado por la FDA (Natrecor, agosto de 2001); Janssen/Scios discontinuó el producto (últimos suministros hacia 2018) †; no existe genérico
Unión EuropeaNunca autorizado; la solicitud en la UE se retiró a principios de la década de 2000 †
Reino UnidoSin licencia
AustraliaNo registrado en la TGA †
SudáfricaNo registrado en la SAHPRA
Suiza y otrosAprobado históricamente como Noratak en Suiza y en varios mercados de Latinoamérica y Asia; disponibilidad actual †
DeporteNo prohibido por la WADA

8Preguntas abiertas

  • Si algún subgrupo (p. ej., la insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva) obtiene un beneficio significativo; los análisis de subgrupos de ASCEND-HF no fueron concluyentes.
  • Si los péptidos natriuréticos diseñados (p. ej., cenderitide, una quimera CNP/DNP; o M-ANP) tendrán éxito donde la hormona nativa no lo tuvo.
  • Por qué la protección renal observada en la cirugía cardíaca y en estudios pequeños no se trasladó a ensayos más grandes.

9Referencias

  1. 1Colucci WS et al. (2000). Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. NEJM. PubMed · DOI
  2. 2Publication Committee for the VMAC Investigators (2002). Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. PubMed
  3. 3Sackner-Bernstein JD et al. (2005). Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure: a pooled analysis of randomized controlled trials. JAMA. PubMed · DOI
  4. 4Sackner-Bernstein JD et al. (2005). Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation. PubMed · DOI
  5. 5O'Connor CM et al. (2011). Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure (ASCEND-HF). NEJM. PubMed · DOI
  6. 6Chen HH et al. (2013). Low-dose dopamine or low-dose nesiritide in acute heart failure with renal dysfunction: the ROSE acute heart failure randomized trial. JAMA. PubMed · DOI
  7. 7Mentzer RM et al. (2007). Effects of perioperative nesiritide in patients with left ventricular dysfunction undergoing cardiac surgery: the NAPA trial. J Am Coll Cardiol. PubMed · DOI
  8. 8Natrecor (nesiritide) US prescribing information (last version). PubMed

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

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30 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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