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Hexarelin

Examorelin, EP 23905, His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2

Eje de la hormona del crecimiento
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1Qué es

La hexarelin es una prima química cercana del GHRP-6 desarrollada a principios de la década de 1990 por Romano Deghenghi en Europeptides. El único cambio —un grupo 2-metilo en el D-triptófano— hace que la molécula sea más estable y aproximadamente igual de potente o más potente para liberar GH. Es totalmente sintética.

Se estudió ampliamente en Italia y el Reino Unido durante la década de 1990, incluso en niños de talla baja, adultos con déficit de GH y personas con cardiopatía, y llegó a una fase temprana de desarrollo clínico. Dos hallazgos la frenaron: la respuesta de la GH se atenúa con el uso continuo, y el aumento del IGF-1 es modesto pese a los grandes picos agudos de GH. El desarrollo como medicamento se detuvo hacia el año 2000.

La segunda vida de la hexarelin en la investigación procede de sus efectos cardíacos, que parecen ser en parte independientes de la GH y estar mediados por el receptor CD36 del músculo cardíaco. En la comunidad se utiliza como un GHRP "más fuerte", normalmente en ciclos cortos por la desensibilización.

2Cómo se cree que funciona

Liberación de GH. activación del en la hipófisis, con amplificación hipotalámica, como el GHRP-6. Sinérgico con la GHRH.
Cortisol y prolactina. la hexarelin eleva la ACTH/cortisol y la prolactina más que la ipamorelin y de forma similar o mayor que el GHRP-6.
Apetito. el agonismo del receptor de la grelina aumenta el hambre, aunque los informes de la comunidad lo describen como menos marcado que con el GHRP-6.
Corazón. se une al CD36 en los cardiomiocitos y los vasos coronarios; los trabajos en roedores muestran menor daño por isquemia–reperfusión y mejor contractilidad que persiste en animales con déficit de GH, lo que apunta a un efecto cardíaco directo.
Desensibilización. la dosificación repetida regula a la baja la respuesta de la GH en semanas, y las respuestas del cortisol y la prolactina también disminuyen.
Un agonista del receptor de grelina con la mayor liberación de hormona del crecimiento de la serie GHRP y la pérdida de efecto más rápida con el uso repetido.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Liberación de GH

Los estudios dosis–respuesta en adultos sanos muestran una liberación sólida de GH por las vías IV, subcutánea, intranasal y oral, con una biodisponibilidad oral baja pero medible (Ghigo 1994, J Clin Endocrinol Metab; Imbimbo 1994, Eur J Clin Pharmacol). El pico de GH tras 2 µg/kg IV es comparable o mayor que el de la GHRH. [2][3]

Dosificación crónica en adultos

Dieciséis semanas de hexarelin subcutánea dos veces al día en adultos sanos produjeron una respuesta de GH atenuada hacia la semana 4 que se recuperó parcialmente tras suspenderla; el IGF-1 solo aumentó modestamente (Rahim, O'Neill & Shalet 1998, J Clin Endocrinol Metab). Un estudio complementario halló que las respuestas del cortisol y la prolactina también disminuyeron con el tiempo (Rahim 1998, Clin Endocrinol). Estos son los datos humanos clave sobre lo que ocurre con el uso sostenido de un GHRP. [4][5]

Talla baja en niños

La hexarelin intranasal en niños de talla baja mantuvo la capacidad de respuesta de la GH durante meses en algunos informes pese a una desensibilización parcial, con cambios modestos en la velocidad de crecimiento (Klinger 1996, Eur J Endocrinol). El desarrollo no continuó. [6]
Grado B (acute human) / C (chronic animal)

Efectos cardíacos

En voluntarios sanos y adultos con déficit de GH, las dosis únicas de hexarelin IV aumentaron de forma aguda la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, un efecto que no reproduce la propia GH (Bisi 1999, J Endocrinol Invest). En ratas, la hexarelin protegió frente al daño por isquemia–reperfusión independientemente de la GH (Locatelli 1999, Endocrinology), y se identificó el receptor CD36 como mediador de los efectos coronarios (Bodart 2002, Circ Res). No hay ensayo cardíaco crónico en humanos. [7][8][9]

Composición corporal, recuperación

No hay ensayos publicados en humanos sobre composición corporal o fuerza. El uso en la comunidad con estos fines se apoya en la fisiología de la GH y en la anécdota.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

Rubor, somnolencia transitoria, aumentos leves del cortisol y la prolactina después de cada dosis, náuseas ocasionales. Bien tolerada a corto plazo. La menor respuesta de la GH (taquifilaxia) con la dosificación crónica es la principal limitación documentada más que un efecto secundario.

Reportado por la comunidad

rubor, calor y aturdimiento tras la inyección, hambre (menos que con el GHRP-6), retención de agua, hormigueo en las manos, letargo, cefalea; algunos describen síntomas de tipo prolactina elevada con dosis frecuentes.

Teórico. estimulación crónica del cortisol; menor sensibilidad a la insulina relacionada con la GH/IGF-1; preocupación en caso de neoplasia maligna activa; efectos a largo plazo desconocidos del agonismo del CD36.

Interacciones. sinérgico con los análogos de la GHRH; aditivo con otros GHRP; los medicamentos hipoglucemiantes podrían requerir vigilancia.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

MarcadorPor qué se vigila
IGF-1el marcador integrado del efecto de la GH; en el estudio de Rahim solo aumentó modestamente, por lo que un IGF-1 plano es lo esperado y no alarmante.
Glucosa en ayunas y HbA1cla GH antagoniza la insulina.
Cortisol (matutino) y prolactinaambos son estimulados por la hexarelin; relevante con dosis frecuentes.
Frecuencia cardíaca en reposo y presión arterialdadas las acciones cardíacas directas; no hay umbrales establecidos.
Retención de líquidos y pesofrecuente al principio.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Reconstitución y manipulación

Suele suministrarse en viales de 2 mg o 5 mg. con y agitar suavemente con un movimiento circular. La práctica de la comunidad son ciclos cortos (a menudo de 4–6 semanas) por la desensibilización.

Abrir en la calculadora, precargado →

6Estudiado habitualmente junto con

Análogos de la GHRH (CJC-1295 / mod GRF 1-29, sermorelin) por sinergia. Comparada con GHRP-6, GHRP-2 e ipamorelin en estudios de selectividad por el receptor.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosNo aprobado por la FDA. Situación de elaboración magistral según la revisión de sustancias a granel de 2023: †
Unión EuropeaNo autorizado
Reino UnidoSin licencia
AustraliaClasificación de solo con receta como secretagogo de GH; no es un producto aprobado †
SudáfricaNo registrado
Deporte (WADA)Prohibido (S2 — se nombra a los GHRP, incluida la hexarelin)

8Preguntas abiertas

  • ¿Puede la dosificación intermitente evitar la desensibilización, como supone la práctica de la comunidad? No se ha probado.
  • ¿Se traducen los efectos cardíacos agudos en algún beneficio o perjuicio crónico?
  • Efectos a largo plazo de la estimulación repetida del cortisol y la prolactina.

9Referencias

  1. 1Deghenghi R et al. (1994). GH-releasing activity of hexarelin, a new growth hormone releasing peptide, in infant and adult rats. Life Sci. PubMed · DOI
  2. 2Ghigo E et al. (1994). Growth hormone-releasing activity of hexarelin, a new synthetic hexapeptide, after intravenous, subcutaneous, intranasal, and oral administration in man. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI
  3. 3Imbimbo BP et al. (1994). Growth hormone-releasing activity of hexarelin in humans: a dose-response study. Eur J Clin Pharmacol. PubMed · DOI
  4. 4Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM (1998). Growth hormone status during long-term hexarelin therapy. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI
  5. 5Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM (1998). The effect of chronic hexarelin administration on the pituitary-adrenal axis and prolactin. Clin Endocrinol (Oxf). PubMed · DOI
  6. 6Klinger B et al. (1996). Desensitization from long-term intranasal treatment with hexarelin does not interfere with the biological effects of this growth hormone-releasing peptide in short children. Eur J Endocrinol. PubMed · DOI
  7. 7Bisi G et al. (1999). Acute cardiovascular and hormonal effects of GH and hexarelin, a synthetic GH-releasing peptide, in humans. J Endocrinol Invest. PubMed · DOI
  8. 8Locatelli V et al. (1999). Growth hormone-independent cardioprotective effects of hexarelin in the rat. Endocrinology. PubMed · DOI
  9. 9Bodart V et al. (2002). CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart. Circ Res. PubMed · DOI

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25 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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