Teriparatide

Forteo (EE. UU.), Forsteo (UE), PTH 1-34, hormona paratiroidea humana recombinante (1-34), rhPTH(1-34); biosimilares Movymia, Terrosa, Teriparatide Teva (UE), Bonsity (EE. UU.)

Metabolismo y peso
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Nota sobre este perfil. La teriparatide es un medicamento aprobado, solo con receta, para la osteoporosis en la mayoría de los países, no un compuesto exclusivamente de investigación. Esta página explica la ciencia publicada. Su uso fuera de una prescripción médica — incluidos los viales de "PTH 1-34" del mercado gris — conlleva riesgos reales que se comentan más abajo, en particular en relación con el manejo del calcio.

1Qué es

La hormona paratiroidea (PTH) es una hormona de 84 aminoácidos producida por las cuatro pequeñas glándulas paratiroides del cuello. Su función habitual es mantener estable el calcio en sangre: cuando el calcio baja, la PTH sube y extrae calcio del hueso, el riñón y el intestino. La teriparatide es una copia de los primeros 34 aminoácidos de la PTH, que es la parte que activa el receptor. Los 50 residuos restantes de la hormona completa no son necesarios para el efecto óseo.

La paradoja central de la teriparatide: una PTH elevada de forma constante y crónica (como en el hiperparatiroidismo) disuelve el hueso, pero un pico breve y diario de PTH lo construye. Esa observación, hecha en ratas en la década de 1980 y después en personas, dio lugar al primer fármaco "anabólico" (formador de hueso) para la osteoporosis, desarrollado por Eli Lilly y aprobado por la FDA en 2002. Todos los medicamentos anteriores para la osteoporosis (bisfosfonatos, raloxifeno, calcitonina) solo frenan la destrucción ósea.

El uso comunitario/autodirigido es raro. Aparece ocasionalmente en conversaciones sobre la consolidación de fracturas o la "optimización ósea", y circulan viales liofilizados de "PTH 1-34" en el mercado de péptidos de investigación, pero la inmensa mayoría del uso es con receta.


2Cómo se cree que funciona

La teriparatide se une al receptor PTH1 de los osteoblastos y los osteocitos. Un pulso breve favorece la supervivencia, el reclutamiento y la actividad de los osteoblastos, y reduce la esclerostina (un freno de la formación ósea).
Los marcadores de formación ósea (P1NP, osteocalcina) suben en pocas semanas; los marcadores de resorción suben más tarde y menos, lo que crea una "ventana anabólica" de 6–18 meses en la que la formación supera a la destrucción.
Se deposita hueso nuevo sobre las superficies existentes y mejora la conectividad del hueso trabecular (esponjoso). Al principio el hueso cortical se vuelve temporalmente más poroso y después más grueso.
El efecto se atenúa con el uso continuado a medida que la resorción se pone al día, por eso los ciclos son limitados y suelen ir seguidos de un fármaco antirresortivo para consolidar las ganancias.
Los primeros 34 aminoácidos de la hormona paratiroidea, administrados una vez al día. Una PTH elevada de forma continua destruye hueso; un pico diario que vuelve a descender favorece a las células formadoras de hueso, y en eso se basa todo el fármaco.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales en la osteoporosis posmenopáusica

El Fracture Prevention Trial (n=1,637 mujeres con fracturas vertebrales previas) se detuvo antes de tiempo, tras una mediana de 21 meses, por el hallazgo de osteosarcoma en roedores descrito más abajo. Para entonces, 20 µg/día habían reducido las nuevas fracturas vertebrales un 65% y las fracturas por fragilidad no vertebrales un 53% frente a placebo, con una DMO de la columna lumbar ~9% mayor (Neer 2001, NEJM). Sigue siendo el ensayo pivotal. [1]

Superioridad frente a un bisfosfonato

VERO (n=1,360 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis grave) comparó directamente teriparatide 20 µg/día con risedronato oral durante 24 meses: nuevas fracturas vertebrales 5.4% frente a 12.0%, y menos fracturas clínicas en conjunto (Kendler 2018, Lancet). Es la evidencia más clara de que un agente anabólico supera a un antirresortivo en pacientes de alto riesgo. [2]

Hombres y osteoporosis inducida por glucocorticoides

Los en hombres con osteoporosis mostraron ganancias de DMO comparables a las de las mujeres (Orwoll 2003, J Bone Miner Res). En la osteoporosis inducida por glucocorticoides, la teriparatide superó al alendronato en DMO y fractura vertebral a lo largo de 18–36 meses (Saag 2007, NEJM; Saag 2009, Arthritis Rheum). [3][5]

Secuencia y combinación

DATA y DATA-Switch (Tsai 2013, Lancet; Leder 2015, Lancet) mostraron que combinar teriparatide con denosumab, o administrar denosumab después de teriparatide, produce mayores ganancias de DMO que cualquiera de los dos por separado, mientras que pasar de denosumab a teriparatide causa una pérdida ósea transitoria. Las ganancias tras la teriparatide se pierden sin un antirresortivo posterior. [4]
Grado B/C

Consolidación de fracturas

Los estudios en animales muestran de forma constante una formación de callo más rápida. Los ECA en humanos son pequeños y con resultados dispares: un ensayo de radio distal con 102 mujeres encontró una consolidación más rápida con 20 µg pero no con 40 µg (Aspenberg 2010, J Bone Miner Res); la fractura pélvica y otros estudios pequeños sugieren un beneficio, pero no son concluyentes. Se trata de un uso fuera de indicación, no de una indicación de la ficha técnica. [6]

Hipoparatiroidismo

La teriparatide dos veces al día o administrada por bomba controla el calcio en el hipoparatiroidismo en estudios pequeños (Winer 2003 en adelante), pero el producto aprobado para esa afección en la mayoría de las regiones es ahora palopegteriparatide (Yorvipath), un profármaco de acción prolongada de PTH(1-34), no la teriparatide en sí.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

Literatura. náuseas, mareo, calambres en las piernas, dolor de cabeza, hipotensión ortostática (una bajada transitoria de la presión arterial en las horas siguientes a las primeras dosis — sentarse o tumbarse), reacciones en el lugar de inyección, hipercalcemia leve y transitoria (~11% tuvo un calcio sérico por encima del rango normal a las 4–6 h en el ensayo pivotal, frente al 2% con placebo), hiperuricemia (ácido úrico elevado; se han descrito brotes de gota) y aumento del calcio urinario. Una minoría desarrolla anticuerpos, sin un efecto clínico claro.

Contraindicaciones (ficha técnica). Enfermedad ósea de Paget o fosfatasa alcalina elevada sin explicación, placas de crecimiento abiertas (niños y adultos jóvenes), radioterapia esquelética previa, metástasis óseas o antecedentes de neoplasia esquelética, hipercalcemia preexistente, enfermedades óseas metabólicas distintas de la osteoporosis, insuficiencia renal grave, embarazo.

Reportado por la comunidad

prácticamente nada documentado más allá de lo anterior; los viales del mercado gris añaden los riesgos habituales de contenido no verificado y errores de dosificación (las dosis se expresan en microgramos).

Osteosarcoma. las ratas que recibieron dosis altas durante casi toda su vida desarrollaron osteosarcoma (cáncer de hueso) de forma dependiente de la dosis (Vahle 2002, Toxicol Pathol). Esto motivó una advertencia en recuadro y un límite de 2 años de por vida desde 2002. Quince años de vigilancia poscomercialización (Forteo Patient Registry y enlace con registros de cáncer de EE. UU., ~2 millones de años-paciente) no encontraron ningún aumento detectable del osteosarcoma en humanos (Gilsenan 2021, J Bone Miner Res). En noviembre de 2020 la FDA retiró la advertencia en recuadro y flexibilizó el límite de 2 años a "más de 2 años a lo largo de la vida de un paciente solo debe considerarse si el paciente sigue teniendo, o ha vuelto a tener, un riesgo alto de fractura". La ficha técnica de la UE sigue indicando una duración total máxima de 24 meses †.

Teóricos. cualquier persona con un tumor paratiroideo u óseo no diagnosticado; interacción con calcio/vitamina D a dosis altas que provoque hipercalcemia.

Interacciones. digoxina (la hipercalcemia aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina — la única interacción nombrada en la ficha técnica); los diuréticos tiazídicos y el litio elevan el calcio de forma independiente; el uso previo prolongado de bisfosfonatos atenúa algo la respuesta de la DMO, pero no la impide.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

Según la ficha técnica y los protocolos de los ensayos:

MarcadorPor qué se vigila
Calcio sérico (en ayunas, antes de la inyección, y una vez a las ~4–6 h tras la dosis al principio)el principal marcador de seguridad; una hipercalcemia persistente lleva a reducir los suplementos de calcio o a suspender.
Calcio en orina de 24 horashipercalciuria y riesgo de cálculos renales.
Ácido úrico séricosube en un subgrupo; relevante para cualquier persona con antecedentes de gota.
25-hidroxivitamina D y PTH basalel déficit de vitamina D debe corregirse primero; una PTH basal alta apunta a hiperparatiroidismo, una contraindicación.
Fosfatasa alcalinauna elevación sin explicación es una contraindicación (cribado de Paget).
P1NP (marcador de formación ósea)sube en 1–3 meses y predice la respuesta de la DMO; el marcador más útil para saber si el fármaco está funcionando.
Densitometría DEXA (columna y cadera)al inicio y a los 12–24 meses.
Presión arterial, sentado y de piepor el efecto ortostático inicial.

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5Reconstitución y manipulación

El producto aprobado es una pluma multidosis precargada (600 µg en 2.4 mL; 28 dosis diarias de 20 µg) que no necesita y debe mantenerse refrigerada incluso durante el uso. El polvo de "PTH 1-34" vendido fuera de la cadena de suministro farmacéutica se reconstituye con según la comunidad; las dosis son pequeñas (20 µg) y las concentraciones suelen ser altas, por lo que es fácil cometer un error de dosificación. La calculadora admite este péptido, pero ten en cuenta que la pluma aprobada es una forma mucho más fiable de administrarlo.


6Estudiado habitualmente junto con

Abaloparatide (perfil 122, el comparador más cercano — mismo receptor, farmacología diferente), denosumab y bisfosfonatos (usados en secuencia tras la teriparatide para consolidar las ganancias óseas), calcitonina (perfil 123, un fármaco óseo más antiguo), vitamina D y calcio (coprescritos en la ficha técnica). En la comunidad de péptidos de investigación, la teriparatide se menciona ocasionalmente junto a BPC-157 y TB-500 para la recuperación de fracturas, sin ningún estudio en humanos de la combinación.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.


7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosAprobada por la FDA (Forteo, 2002). Advertencia en recuadro y límite absoluto de 2 años retirados en nov. 2020. Bonsity (Pfenex, 2019) aprobado por la vía 505(b)(2); competencia de genéricos/biosimilares desde 2023 †
Unión EuropeaAutorizada por la EMA (Forsteo, 2003); biosimilares Movymia y Terrosa (2017) y Teriparatide Teva (2017). La ficha técnica sigue limitando el tratamiento total a 24 meses †
Reino UnidoAutorizada por la MHRA; solo con receta; recomendada por NICE para grupos específicos de alto riesgo
AustraliaAprobada por la TGA; subvencionada por el PBS para la osteoporosis establecida grave con fractura tras fracaso de un antirresortivo; biosimilares incluidos
SudáfricaRegistrada en la SAHPRA; solo con receta
DeporteNo figura de forma específica en la Lista de Prohibiciones de la WADA; los análogos de la PTH se han comentado dentro de S2 "factores de crecimiento y moduladores de factores de crecimiento" — los deportistas deben consultarlo con su federación †

8Preguntas abiertas

  • Si los ciclos de más de dos años, o los ciclos repetidos, añaden protección frente a fracturas — los datos que respaldan el cambio de ficha técnica de EE. UU. en 2020 son datos de seguridad, no de eficacia.
  • La secuencia óptima con denosumab y romosozumab en personas que necesitan tratamiento de por vida.
  • Si la teriparatide acelera de forma relevante la consolidación de fracturas en humanos a alguna dosis.
  • La vigilancia oncológica a largo plazo ahora que ya no existe la advertencia en recuadro.

9Referencias

  1. 1Neer RM et al. (2001). Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. NEJM. PubMed · DOI
  2. 2Kendler DL et al. (2018). Effects of teriparatide and risedronate on new fractures in post-menopausal women with severe osteoporosis (VERO). Lancet. PubMed
  3. 3Saag KG et al. (2007). Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. NEJM. PubMed · DOI
  4. 4Leder BZ et al. (2015). Denosumab and teriparatide transitions in postmenopausal osteoporosis (the DATA-Switch study). Lancet. PubMed · DOI
  5. 5Orwoll ES et al. (2003). The effect of teriparatide [human parathyroid hormone (1-34)] therapy on bone density in men with osteoporosis. J Bone Miner Res. PubMed · DOI
  6. 6Aspenberg P et al. (2010). Teriparatide for acceleration of fracture repair in humans: a prospective, randomized, double-blind study of 102 postmenopausal women with distal radial fractures. J Bone Miner Res. PubMed · DOI
  7. 7Vahle JL et al. (2002). Skeletal changes in rats given daily subcutaneous injections of recombinant human parathyroid hormone (1-34) for 2 years and relevance to human safety. Toxicol Pathol. PubMed · DOI
  8. 8Gilsenan A et al. (2021). Teriparatide did not increase adult osteosarcoma incidence in a 15-year US postmarketing surveillance study. J Bone Miner Res. PubMed · DOI
  9. 9Eli Lilly. Forteo (teriparatide injection) prescribing information, revised Nov 2020. PubMed

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.


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30 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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