Pemvidutide

ALT-801, pemvidutide (DCI)

Metabolismo y peso

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Resumen

Clase: Péptido sintético agonista dual de los receptores de GLP-1 y de glucagón, con una modificación lipídica (EuPort) para la unión a la albúmina y la dosificación semanal; equilibrado aproximadamente 1:1 entre ambos receptores
Mecanismo: La actividad sobre GLP-1 reduce el apetito y mejora el manejo de la glucosa, mientras que la actividad sobre el receptor de glucagón aumenta el gasto energético y saca la grasa del hígado
Vías estudiadas: Subcutánea una vez a la semana
Vida media: Permite la dosificación semanal; la cifra exacta en humanos no se indica aquí †
Conservación: Producto en investigación suministrado y conservado según el protocolo del ensayo
Situación regulatoria: No aprobado en ningún país. Fast Track de la FDA para MASH y trastorno por consumo de alcohol; designación Breakthrough Therapy para MASH. Fase 3 (PERFORMA) prevista a partir del segundo semestre (H2) de 2026 †

Las dosis son las reportadas en estudios o por la comunidad — nunca recomendaciones.

1Qué es

Pemvidutide es un péptido inyectable semanal en investigación que activa dos receptores a la vez: el de GLP-1, conocido por semaglutide (#3), y el receptor de glucagón. La combinación es deliberada. El glucagón por sí solo eleva la glucosa en sangre, por eso es un fármaco de rescate para la hipoglucemia, pero también aumenta el gasto energético y actúa directamente sobre las células hepáticas para movilizar la grasa. Combinarlo con GLP-1, que reduce la glucosa y el apetito, pretende conservar el beneficio metabólico y anular la penalización en glucosa.

El principal objetivo de desarrollo es la MASH (esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica), la forma inflamatoria y fibrosante de la enfermedad del hígado graso, con la obesidad, el trastorno por consumo de alcohol y la enfermedad hepática asociada al alcohol como programas adicionales. Es solo una molécula en fase clínica; nunca se ha comercializado y no existe ninguna vía legítima para acceder a ella fuera de un ensayo.

2Cómo se cree que funciona

Brazo del receptor de GLP-1. supresión del apetito a través de circuitos del hipotálamo y del tronco encefálico, liberación de insulina dependiente de la glucosa, vaciamiento gástrico más lento: el conjunto de efectos establecido de GLP-1.

Brazo del receptor de glucagón sobre el hígado. mayor oxidación de ácidos grasos y menor lipogénesis de novo en los hepatocitos, lo que reduce la grasa hepática por un mecanismo independiente de la pérdida de peso. Este es el argumento para usar un dual específicamente en la enfermedad hepática en lugar de un GLP-1 solo.

Gasto energético. el agonismo del receptor de glucagón aumenta el gasto energético en reposo en estudios de fisiología humana, lo que se suma al déficit calórico derivado de la menor ingesta.

Proporción equilibrada y modificación lipídica. el equilibrio aproximado 1:1 entre receptores es la decisión de diseño que lo distingue de los agonistas duales con poco componente de glucagón; la modificación lipídica aporta la unión a la albúmina y un intervalo semanal.

Una contrapartida conocida. el agonismo del glucagón puede elevar la glucosa y la frecuencia cardíaca, y históricamente ha causado problemas en esta clase de fármacos cuando no estaba equilibrado.

Un agonista de los receptores de GLP-1 y glucagón diseñado con un equilibrio 1:1, orientado tanto a la grasa hepática como al peso corporal.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

MASH, fase 2b (IMPACT)

IMPACT aleatorizó a 212 adultos con MASH confirmada por biopsia y fibrosis F2–F3, con o sin diabetes, en proporción 1:2:2 a pemvidutide semanal 1.2 mg, 1.8 mg o placebo durante 48 semanas, con criterios de valoración histológicos coprincipales en la semana 24 (resolución de la MASH sin empeoramiento de la fibrosis, o mejora de la fibrosis sin empeoramiento de la MASH). El promotor informó de que el ensayo alcanzó sus medidas clave de éxito a las 24 semanas y presentó los datos de 48 semanas en EASL 2026. Las tasas de respuesta histológica deben leerse en la publicación revisada por pares, no en resúmenes de prensa, antes de citarlas. Los hallazgos secundarios descritos a las 48 semanas para 1.8 mg frente a placebo (comunicados por la empresa) incluyeron peso −7.5% sin meseta, IMC −3.0 kg/m², perímetro de cintura −5.3 cm, presión arterial sistólica/diastólica −4.0/−2.2 mmHg y, en participantes con valores basales elevados, triglicéridos −23.7% y colesterol total −15.4%. Una medida no invasiva compuesta (reducción ≥0.5 de la puntuación ELF más reducción ≥30% de la rigidez hepática) la cumplió el 3.2% con placebo frente al 27.8% con 1.2 mg y el 32.4% con 1.8 mg. Calificar como A por el diseño del ensayo, teniendo en cuenta que una fase 2b de 212 pacientes no es una fase 3 y que gran parte del detalle procede por ahora del promotor.

Obesidad, fase 2 (MOMENTUM)

Un ensayo de fase 2 de 48 semanas en obesidad sin diabetes describió una pérdida de peso dependiente de la dosis, con una alta proporción de la pérdida procedente de grasa y no de masa magra según el análisis de composición corporal, una diferencia notable con la monoterapia con GLP-1, en la que la pérdida de masa magra es un problema reconocido (informes del promotor 2024; publicación †).

Contenido de grasa hepática, fase 1b

Trabajos anteriores con MRI-PDFF describieron grandes reducciones de la fracción de grasa hepática en 12 semanas, coherentes con el mecanismo hepático directo.

Grado B (early)

Trastorno por consumo de alcohol y enfermedad hepática asociada al alcohol

Se ha realizado un ensayo de fase 2 (RECLAIM) en trastorno por consumo de alcohol, con datos principales previstos en 2026 †. La justificación se basa en la observación más amplia de que los fármacos de la vía de GLP-1 reducen el consumo de alcohol; nada está establecido. Uso en la comunidad: prácticamente nada documentado. Como el compuesto está en investigación y aparece en la publicidad de "péptidos de investigación", conviene decir con claridad que no existe información de dosificación en humanos fuera de los ensayos, que ningún dato de seguridad respalda el uso autodirigido y que no puede suponerse que el material vendido con este nombre sea la molécula estudiada.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

Los eventos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) fueron en su mayoría leves o moderados y se concentraron en las primeras ocho semanas, como en la clase GLP-1. La interrupción por eventos adversos se situó en torno al 1% en IMPACT. El promotor no describió ningún desequilibrio en los eventos adversos cardíacos frente a placebo; dado el mecanismo del glucagón, es algo que hay que vigilar específicamente y no dar por supuesto.

Reportado por la comunidad

nada fiable; no hay uso documentado en la comunidad ni nada que comunicar.

Consideraciones de clase derivadas del agonismo del glucagón. posible aumento de la glucosa en ayunas o empeoramiento del control glucémico, aumento de la frecuencia cardíaca y, en la literatura más amplia sobre duales/triples, elevaciones ocasionales de las enzimas hepáticas. Estos fueron los modos de fallo de agonistas anteriores con componente de glucagón.

Consideraciones de clase derivadas del agonismo de GLP-1. eventos de la vesícula biliar, pancreatitis (rara, causalidad discutida), vaciamiento gástrico retardado con riesgo de aspiración bajo anestesia, pérdida de masa magra junto con la pérdida de grasa y la señal de células C tiroideas en roedores que se extiende a toda la clase.

Interacciones. no hay datos establecidos de interacciones en humanos. Por el mecanismo, cabe esperar las interacciones de la clase GLP-1: riesgo aditivo de hipoglucemia con insulina o sulfonilureas y absorción más lenta de los fármacos orales.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

Según los protocolos de los ensayos y la farmacología de ambos receptores:

Marcador	Por qué se vigila
Histología hepática (biopsia)	sigue siendo el estándar regulatorio para la resolución de la MASH y el estadio de fibrosis; el único criterio que zanja la cuestión.
Fracción de grasa hepática por MRI-PDFF	la medida no invasiva del efecto hepático directo.
Rigidez hepática (FibroScan/VCTE) y ELF u otros paneles de fibrosis	la medida compuesta utilizada en el análisis secundario de IMPACT a las 48 semanas.
ALT, AST, GGT, bilirrubina	tanto como marcadores de la enfermedad como porque los agonistas con componente de glucagón han requerido históricamente vigilancia de la seguridad hepática.
Glucosa en ayunas y HbA1c	el agonismo del receptor de glucagón puede elevar la glucosa; la cuestión central para saber si el equilibrio 1:1 funciona.
Frecuencia cardíaca en reposo	aumentada tanto por el agonismo de GLP-1 como por el del glucagón.
Perfil lipídico y triglicéridos	se ha descrito una mejora; parte de la afirmación metabólica.
Peso corporal, perímetro de cintura y composición corporal (DEXA)	el reparto entre masa magra y masa grasa es una afirmación específica hecha para esta molécula.
Presión arterial	se han descrito reducciones.
Lipasa y amilasa	vigilancia de pancreatitis propia de la clase GLP-1.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Formulación y contexto de administración

Inyección subcutánea semanal en investigación, suministrada y administrada según el protocolo del ensayo. No existe ninguna presentación comercializada, ninguna concentración aprobada ni ninguna guía de autopreparación; el material ofrecido fuera de un ensayo no tiene identidad, pureza ni dosis establecidas. Nada en los trabajos publicados respalda la preparación o la dosificación por parte de un particular.

6Estudiado habitualmente junto con

Comparado con, no combinado con: semaglutide (#3) y tirzepatide como referencias establecidas de las incretinas. Agrupado conceptualmente con otros agonistas con componente de glucagón (survodutide (GLP-1/glucagón), retatrutide (GIP/GLP-1/glucagón) y cotadutide) y con fármacos para la MASH no basados en incretinas, como resmetirom, como comparadores en la misma indicación.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

Región	Estado (verificado el —)
Estados Unidos	No aprobado por la FDA; en investigación. Designación Fast Track para MASH y para trastorno por consumo de alcohol; designación Breakthrough Therapy para MASH. Fase 3 PERFORMA prevista a partir del segundo semestre (H2) de 2026 †
Unión Europea	No autorizado; en investigación
Reino Unido	Sin licencia
Australia	No aprobado
Sudáfrica	No registrado
Deporte	No figura específicamente en la lista de la WADA. Los agonistas del receptor de GLP-1 no están prohibidos a fecha de 2026 †; como sustancia no aprobada, entraría en S0 para los deportistas

8Preguntas abiertas

Si la señal histológica de la fase 2b se mantiene en un ensayo de fase 3 con un seguimiento de resultados clínicos.
Si la supuesta preservación de la masa magra frente a la monoterapia con GLP-1 es real y duradera, medida correctamente.
Si el agonismo del receptor de glucagón causa problemas glucémicos o cardíacos a lo largo de años y no solo de meses.
Si el beneficio hepático es separable de la pérdida de peso, como predice el mecanismo.
Si la señal sobre el trastorno por consumo de alcohol en toda la clase de las incretinas es real.

9Referencias

1Harrison SA et al. (2026). IMPACT: a Phase 2b randomised trial of pemvidutide in MASH with F2–F3 fibrosis. [Publication to be confirmed before citing figures.] PubMed
2Nahra R et al. (2024). Pemvidutide, a GLP-1/glucagon dual receptor agonist, in subjects with overweight or obesity: a randomised Phase 2 trial (MOMENTUM) [verify journal]. PubMed
3Altimmune (2026). 48-week IMPACT Phase 2b data presented at EASL Congress 2026 (company presentation). PubMed
4Boland ML et al. (2020). Resolution of NASH and hepatic fibrosis by the GLP-1R and GCGR dual agonist cotadutide. Nat Metab — class mechanism reference. PubMed · DOI
5Nourredine M et al. (2026). Commentary: dual agonists and direct hepatic targeting in MASH. Am J Manag Care [verify]. PubMed

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

10Comunidad

hilos del foro →

protocolos de la comunidad que lo incluyen →

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Efectos secundarios autorreportados Fase 2

Aún no hay suficientes datos. 0 de los 50 miembros necesarios han registrado este compuesto durante 4+ semanas. No mostramos nada por debajo de 50, para que nadie pueda ser identificado.

11Historial de la página

31 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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