RPB

Catestatin

CST, chromogranin A fragment 352–372 (human), CgA(344–364) (bovine)

Salud sexual, hormonas y señalización
Pendiente de revisión médicaEN ES DE FR PT ZH+ Seguir para novedades

1Qué es

La catestatina es un fragmento de la cromogranina A, una proteína grande empaquetada junto con la adrenalina y la noradrenalina en los gránulos de almacenamiento de la glándula suprarrenal y de los nervios simpáticos. Cuando esos gránulos se vacían, la cromogranina A se libera y las enzimas la fragmentan; uno de los fragmentos es la catestatina. Fue identificada en 1997 por el grupo de Sushil Mahata y Daniel O'Connor en San Diego como el freno propio del organismo para la liberación de catecolaminas (Mahata 1997, J Clin Invest). Circula en todas las personas a niveles nanomolares bajos, y las variantes genéticas frecuentes (en particular Gly364Ser) cambian la intensidad con que actúa.

Es una molécula de señalización natural, no un fármaco, y casi todo lo que se sabe sobre su administración procede de ratones y ratas. Aparece en los debates sobre péptidos como un péptido «cardioprotector» o «antihipertensivo»; esa reputación se basa por completo en datos de roedores y en estudios en humanos que la midieron en lugar de administrarla.

2Cómo se cree que funciona

Freno de las catecolaminas. antagonista no competitivo de los receptores nicotínicos de acetilcolina en las células cromafines y las neuronas simpáticas, que reduce la liberación de adrenalina y noradrenalina.
Vasodilatación. desencadena la liberación de histamina por los mastocitos y actúa sobre el endotelio, reduciendo la presión arterial en roedores.
Efectos cardíacos. acciones inotrópicas negativas (reduce la fuerza de contracción) y antiadrenérgicas en corazones aislados, a través del óxido nítrico y de las vías adrenérgicas β2/β3 (Angelone 2008, Endocrinology).
Metabólico. en ratones obesos reduce la grasa y la inflamación del hígado y mejora la sensibilidad a la insulina, aparentemente a través de efectos sobre los macrófagos y la gluconeogénesis (Ying 2018, Diabetes).
Intestino y microbioma. altera la composición de las bacterias intestinales y la inflamación de la mucosa en ratones; los ratones con cromogranina A inactivada tienen un microbioma alterado.
Antimicrobiano. elimina bacterias y hongos a concentraciones micromolares (Briolat 2005, Cell Mol Life Sci).
Angiogénesis y reparación. favorece el crecimiento de vasos sanguíneos y mejora la recuperación tras la isquemia de las extremidades posteriores y el infarto de miocardio en roedores (Theurl 2010, Circ Res).
La catestatina, recortada de la cromogranina A, la misma proteína que empaqueta los gránulos de catecolaminas. Bloquea el receptor nicotínico de la célula cromafín, de modo que los gránulos permanecen llenos: un freno que la médula suprarrenal incorpora a su propia maquinaria secretora.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Grado C (interventional); B (observational human association)

Presión arterial

Los ratones con inactivación de la cromogranina A son hipertensos y la reposición de catestatin normaliza su presión (Mahapatra 2005, J Clin Invest). En humanos, se observa un catestatin plasmático más bajo en personas con hipertensión y en sus hijos aún normotensos, lo que sugiere que el catestatin bajo precede a la enfermedad (O'Connor 2002, J Hypertens). La variante Gly364Ser altera la actividad autonómica en portadores humanos (Rao 2007, Circulation). A ningún ser humano se le ha administrado catestatin en un ensayo. [2][3][4]

Protección del corazón

Reducción del tamaño del infarto y mejora de la función cardíaca tras un ataque cardíaco experimental y una isquemia-reperfusión en ratas, con efectos antiinflamatorios y proangiogénicos (Penna 2010, Cell Mol Neurobiol; Theurl 2010, Circ Res). [6]

Obesidad, resistencia a la insulina e hígado graso

Dos semanas de inyecciones diarias en ratones obesos inducidos por la dieta redujeron la grasa hepática, la inflamación hepática y la resistencia a la insulina; los efectos dependieron en parte de la señalización de los macrófagos (Ying 2018, Diabetes; Ying 2021, Hepatology). [7]
Grado B (observational)

Biomarcador en la insuficiencia cardíaca, los síndromes coronarios agudos y la enfermedad crítica

Los niveles circulantes de catestatina se asocian con los resultados en la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, la fibrilación auricular y la sepsis en varias cohortes, con una dirección inconsistente entre estudios (p. ej., Liu 2013, Clin Chim Acta; Zhu 2015, Clin Cardiol). Esto nos informa sobre la catestatina del propio organismo, no sobre el tratamiento.
Grado D/C

Antimicrobiano y cicatrización de heridas

Actividad frente a bacterias y hongos de la piel; algunos datos en roedores sobre heridas y enfermedad inflamatoria intestinal.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

No existen datos de administración en humanos, por lo que no hay un perfil de seguridad en humanos. En roedores, las dosis agudas altas reducen la presión arterial y la contractilidad cardíaca; la liberación de histamina por los mastocitos forma parte del mecanismo.

Reportado por la comunidad

demasiados pocos informes para caracterizarlos; menciones ocasionales de mareo tras la inyección, lo que sería coherente con sus acciones vasodilatadoras y liberadoras de histamina.

Teórico. hipotensión y cambios reflejos de la frecuencia cardíaca; reacciones de tipo histamínico (rubor, picor, sibilancias) en personas susceptibles; la acción proangiogénica conlleva la precaución habitual para cualquier persona con antecedentes de cáncer; la menor liberación de catecolaminas podría atenuar la respuesta al ejercicio o a la hipoglucemia.

Interacciones. es plausible una hipotensión aditiva con medicamentos para la presión arterial, betabloqueantes o nitratos; los antihistamínicos podrían enmascarar parte de su acción en roedores. Ninguna estudiada en humanos.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

No existen datos de vigilancia en humanos. Con base en su fisiología:

MarcadorPor qué se vigila
Presión arterial y frecuencia cardíaca, sentado y de piela acción principal del compuesto en animales afecta a ambas; un tensiómetro doméstico antes y después es la medida más relevante disponible.
Glucosa en ayunas, insulina, HbA1cefectos metabólicos en ratones; además, la supresión de catecolaminas podría afectar a la contrarregulación de la glucosa.
Enzimas hepáticas (ALT/AST)los efectos sobre el hígado graso en ratones son la afirmación metabólica principal.
Catecolaminas/metanefrinas en plasma u orinalectura directa del mecanismo propuesto, aunque los cambios dentro del rango normal son difíciles de interpretar.
Hemograma y panel metabólico completovaloración basal general para un compuesto inyectado sin ningún dato de seguridad en humanos.
Catestatina plasmáticamedible solo mediante ELISA de investigación; no es una prueba clínica rutinaria.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Reconstitución y manipulación

Rara vez se presenta; cuando es así, es como polvo en viales de pocos miligramos. Se reconstituye con , se agita suavemente en círculos y se protege de la luz. Dada la dosificación en mg/kg en roedores, una cantidad equivalente en humanos serían decenas de miligramos, muy por encima de cualquier cosa que use la comunidad, lo que significa que las dosis de la comunidad no se basan en absoluto en los datos animales.

Abrir en la calculadora, precargado →

6Estudiado habitualmente junto con

Nada establecido. Mecanísticamente se sitúa junto a otros péptidos reguladores naturales de los que se habla en este sitio — el péptido intestinal vasoactivo (VIP), humanin y MOTS-c (véase el conjunto 2) — más que junto a los péptidos de reparación. La combinación en la comunidad con secretagogos de GH o péptidos de recuperación no tiene base en estudios.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosNo aprobado por la FDA; no se conocen ensayos en fase IND. Que sepamos, no figura en la lista de categoría 2 de compuestos †
Unión EuropeaNo autorizado
Reino UnidoSin licencia
AustraliaNo aprobado
SudáfricaNo registrado
DeporteNo nombrado por la WADA; como sustancia no aprobada entra en S0 †

8Preguntas abiertas

  • ¿Hace algo la catestatina exógena en humanos con alguna dosis? Nadie lo ha investigado.
  • ¿Qué variante (natural, Gly364Ser, Pro370Leu) hay en un vial determinado y importa para la actividad?
  • Si la liberación de histamina con dosis eficaces sería tolerable en personas.

9Referencias

  1. 1Mahata SK et al. (1997). Novel autocrine feedback control of catecholamine release: a discrete chromogranin A fragment is a noncompetitive nicotinic cholinergic antagonist. J Clin Invest. PubMed · DOI
  2. 2O'Connor DT et al. (2002). Early decline in the catecholamine release-inhibitory peptide catestatin in humans at genetic risk of hypertension. J Hypertens. PubMed · DOI
  3. 3Mahapatra NR et al. (2005). Hypertension from targeted ablation of chromogranin A can be rescued by the human ortholog. J Clin Invest. PubMed · DOI
  4. 4Rao F et al. (2007). Catecholamine release-inhibitory peptide catestatin (chromogranin A352–372): naturally occurring amino acid variant Gly364Ser causes profound changes in human autonomic activity and alters risk for hypertension. Circulation. PubMed · DOI
  5. 5Angelone T et al. (2008). The antihypertensive chromogranin A peptide catestatin acts as a novel endocrine/paracrine modulator of cardiac inotropism and lusitropism. Endocrinology. PubMed · DOI
  6. 6Theurl M et al. (2010). The neuropeptide catestatin acts as a novel angiogenic cytokine via a basic fibroblast growth factor-dependent mechanism. Circ Res. PubMed · DOI
  7. 7Ying W et al. (2018). Catestatin inhibits obesity-induced macrophage infiltration and inflammation in the liver and suppresses hepatic glucose production, leading to improved insulin sensitivity. Diabetes. PubMed · DOI
  8. 8Briolat J et al. (2005). New antimicrobial activity for the catecholamine release-inhibitory peptide from chromogranin A. Cell Mol Life Sci. PubMed · DOI
  9. 9Mahata SK, Corti A (2019). Chromogranin A and its fragments in cardiovascular, immunometabolic, and cancer regulation. Ann N Y Acad Sci. PubMed · DOI

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

10Comunidad

0
hilos del foro →
0
protocolos de la comunidad que lo incluyen →

Los hilos y protocolos son visibles para los miembros. Registrarse es gratis.

Efectos secundarios autorreportados Fase 2

Aún no hay suficientes datos. 0 de los 50 miembros necesarios han registrado este compuesto durante 4+ semanas. No mostramos nada por debajo de 50, para que nadie pueda ser identificado.

11Historial de la página

26 oct 2026Profile published — awaiting medical review

Licencia CC BY-NC-SA 4.0. ¿Has encontrado un error? Repórtalo · Normas editoriales — las correcciones se registran aquí.