肽资料库

模拟 GLP-1：血糖升高时促进胰岛素分泌，延缓胃排空，降低食欲。

同时激活肠道两种主要的肠促胰素受体：促进葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空并显著降低食欲，GIP 活性可能改善脂肪组织的代谢处理及耐受性

将 GLP-1/GIP 激动作用带来的食欲与胰岛素效应，与胰高血糖素受体激活相结合，后者可提高能量消耗并促进肝脏脂肪燃烧

模拟肠道激素 GLP-1：葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空，并通过大脑减少食欲

模拟胰淀素（amylin，与胰岛素共同分泌的激素），通过不同于 GLP-1 的脑干和下丘脑通路增加饱腹感、延缓胃排空并减少进食——这也是两者能够良好联用的原因

通过激活 GLP-1 受体降低食欲并改善血糖调节，同时通过激活胰高血糖素受体提高能量消耗并促进肝脏脂肪分解

据推测可模拟生长激素中动员脂肪的区域——增加脂肪分解、减少脂肪储存——而不产生 GH 对生长、IGF-1 或血糖的影响

靶向定位于为白色脂肪供血的血管并杀死这些血管，使脂肪组织失去供养而萎缩——这是一种借鉴自肿瘤研究的「血管靶向」策略

激活 GLP-1 受体：血糖升高时增加胰岛素分泌、减少胰高血糖素、延缓胃排空、降低食欲

激活 GLP-1 受体：葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空、降低食欲；抗体片段使其在血液中维持数天

激活 GLP-1 受体，并显著延缓胃排空，因此主要作用于餐后血糖；也可降低食欲

GLP-1 活性降低食欲和血糖；额外的胰高血糖素受体活性提高能量消耗，并促进肝脏脂肪分解

替代通常由 β 细胞与胰岛素一同分泌的激素胰淀素（amylin）：延缓胃排空、抑制餐后胰高血糖素分泌并降低食欲

激活脑干和下丘脑中的胰淀素受体（降钙素受体 + RAMP 复合物），以增加饱腹感、减少食物摄入并延缓胃排空——据报道为一种平衡型胰淀素／降钙素受体激动剂，而非……

激活脑干和下丘脑中的胰淀素（amylin）受体，以增加饱腹感并减少食物摄入，同时具有减慢胃排空的作用

在下丘脑和脑干发挥作用，以不依赖瘦素的方式抑制摄食，升高血压和交感神经张力，在啮齿类动物中改善葡萄糖代谢，并增加焦虑样行为——其作用所经由的受体至今……

重新激活下丘脑中的 MC4R 食欲通路（在 POMC、PCSK1、LEPR 缺乏及 Bardet-Biedl 综合征所致肥胖中，该通路在瘦素下游发生中断），从而减轻饥饿感、降低体重

向大脑传递体内脂肪量的信号；当 leptin（瘦素）水平极低时（饥饿、脂肪营养不良、遗传性缺乏），补充 leptin 可恢复食欲调控、代谢率、生殖激素和胰岛素敏感性——当 leptin…

结合人 GLP-1 受体并模拟肠道激素 GLP-1——葡萄糖依赖性胰岛素释放、胰高血糖素减少、胃排空减慢、食欲降低——但能抵抗在数分钟内即可降解 GLP-1 的酶

以每日一次的脉冲方式给药，短暂激活骨细胞上的 PTH1 受体，对成骨细胞（构建骨骼的细胞）的刺激强于破骨细胞——这与 PTH 持续处于高水平时的作用恰好相反

与 teriparatide 激活同一 PTH1 受体，但优先结合一种短寿命的受体构象，产生更短暂的信号，有利于骨形成，同时骨吸收和钙释放较少

与破骨细胞上的 calcitonin（降钙素）受体结合，在数分钟内关闭骨吸收；还能增加肾脏钙排泄，并具有独立的中枢镇痛作用

激活肝细胞上的 glucagon 受体，触发储存葡萄糖的释放（糖原分解）及新的葡萄糖生成；只要存在肝糖原储备，可在 10–15 分钟内升高血糖

与肌肉、脂肪和肝脏细胞上的 insulin（胰岛素）受体（一种酪氨酸激酶）结合，促进葡萄糖摄取和储存，关闭肝脏葡萄糖输出和脂肪分解，并促进蛋白质合成——机体主要的合成代谢和……

进食后由下消化道 L 细胞释放，释放量与摄入热量成正比；PYY3-36 作用于下丘脑、脑干和迷走神经上的 Y2 受体，从而降低食欲并减慢胃肠道转运

激活 GLP-1 受体（减少进食、增加胰岛素分泌）和胰高血糖素受体（增加能量消耗、增强肝脏脂肪燃烧）——这种组合的减重效果超过单纯抑制食欲，并可改善脂肪……

餐后随每一次胰岛素脉冲一同释放；延缓胃排空，抑制胰高血糖素，并经脑干传递饱腹信号——即平缓餐后血糖升高的「第三种β细胞激素」

激活 GLP-1 受体，增强葡萄糖依赖性胰岛素释放、抑制胰高血糖素、延缓胃排空并降低食欲；Fc 载体延长半衰期，使给药间隔可达每周一次或更长

标准的 GLP-1 受体激动作用（葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空、减少食欲），白蛋白融合使其半衰期约为五天

阻断 GLP-1 受体，削弱在接受过胃旁路手术者中导致餐后低血糖的过度胰岛素激增

可逆地与白蛋白结合，使任一时刻仅有一小部分以游离形式循环，从而每周一次注射即可提供基础胰岛素受体活性

Fc 融合使胰岛素分子具有类似抗体的循环寿命，因此每周注射一次即可提供平稳的基础胰岛素受体活性

GLP-1 活性抑制食欲并改善葡萄糖处理，而胰高血糖素受体活性提高能量消耗，并促使脂肪从肝脏中移出

两者均通过激活 GLP-1 受体，增加葡萄糖依赖性胰岛素释放、抑制胰高血糖素、延缓胃排空并降低食欲；二者的差异几乎完全在于作用持续时间

环化使肽的构象得以锁定，使其骨架避开蛋白酶，并减少其极性表面——由此兼具类似蛋白质的靶点结合能力与类似药物的稳定性，在部分情况下还可实现口服吸收