并非肽，但常与肽一起被讨论

抑制 NNMT；在脂肪细胞中，这被认为可提高 NAD+ 和 S-腺苷甲硫氨酸的可利用度，从而增加细胞能量消耗、减少脂肪储存——仅在小鼠和细胞培养中得到证实

模拟 ghrelin（胃饥饿素），以刺激食欲并促进生长激素和 IGF-1 释放，旨在增加因癌症而体重下降人群的瘦体重

模拟 ghrelin（胃饥饿素）以刺激食欲，并促进生长激素和 IGF-1 释放

模拟胃饥饿素（ghrelin），增加脉冲式生长激素释放并全天候提升 IGF-1，伴有强烈的食欲效应

在能量代谢中传递电子（NAD+/NADH），并作为底物被 sirtuin、PARPs（DNA 修复）和 CD38 消耗；细胞内水平随年龄下降，提升其水平是所有 NAD+ 产品背后的假说

通过每日一次的片剂激活 GLP-1 受体，产生葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空并减少食欲，且无需依赖肽类分子的吸收

与蛋白 FKBP12 结合，二者形成的复合物随后阻断 mTORC1（细胞主要的营养感应开关），使细胞从生长和蛋白质合成转向自我回收（自噬）和抗应激

诱导自噬——即细胞对受损蛋白质和细胞器的回收利用——主要通过抑制乙酰转移酶 EP300 实现；还可稳定 DNA 和 RNA，通过 eIF5A 的羟腐胺赖氨酸化（hypusination）支持蛋白质翻译，并具有抗炎……

提高三种与食欲和情绪相关的神经递质在突触中的水平，从而抑制食欲，并适度提高能量消耗