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Imita o GLP-1: mais insulina quando a glicose está alta, esvaziamento gástrico mais lento, menos apetite.

Ativa os dois principais recetores de incretinas do intestino: aumenta a libertação de insulina dependente da glicose, reduz o glucagon, abranda o esvaziamento gástrico e reduz fortemente o apetite, sendo possível que a atividade do GIP melhore o metabolismo do tecido adiposo e a tolerabilidade

Combina os efeitos sobre o apetite e a insulina do agonismo GLP-1/GIP com a ativação do recetor do glucagon, que aumenta o gasto energético e a queima de gordura no fígado

Imita a hormona intestinal GLP-1: libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento e apetite reduzido através do cérebro

Imita a amilina, a hormona libertada em conjunto com a insulina, para aumentar a saciedade, retardar o esvaziamento gástrico e reduzir a ingestão alimentar através de vias do tronco cerebral e do hipotálamo distintas das do GLP-1 — razão pela qual os dois se combinam bem

Reduz o apetite e melhora o manuseamento da glicose através da ativação do recetor do GLP-1, ao mesmo tempo que aumenta o gasto energético e a degradação da gordura hepática através da ativação do recetor do glucagon

Propõe-se que copie a região da hormona do crescimento que mobiliza gordura — aumentando a degradação de gordura e reduzindo o seu armazenamento — sem os efeitos da GH no crescimento, no IGF-1 ou na glicemia

Dirige-se aos vasos sanguíneos que irrigam a gordura branca e destrói-os, privando o tecido adiposo de suprimento para que diminua — uma abordagem de «direcionamento vascular» emprestada da investigação oncológica

Ativa o recetor do GLP-1: mais insulina quando a glicose está elevada, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento, menos apetite

Ativa o recetor do GLP-1: libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento, apetite reduzido; o fragmento de anticorpo mantém-no no sangue durante dias

Ativa o recetor do GLP-1 com um atraso acentuado do esvaziamento gástrico, pelo que o seu efeito principal incide na glicose pós-prandial; reduz também o apetite

A atividade GLP-1 reduz o apetite e a glicose; a atividade adicional no recetor do glucagon aumenta o gasto energético e impulsiona a degradação da gordura hepática

Substitui a hormona amilina que as células beta normalmente libertam com a insulina: abranda o esvaziamento gástrico, suprime o glucagon pós-prandial e reduz o apetite

Ativa os recetores de amilina (complexos recetor de calcitonina + RAMP) no tronco cerebral e no hipotálamo para aumentar a saciedade, reduzir a ingestão alimentar e abrandar o esvaziamento gástrico — relatado como um agonista equilibrado dos recetores de amilina/calcitonina e não fortemente enviesado para a calcitonina…

Ativa os recetores da amilina no tronco cerebral e no hipotálamo para aumentar a saciedade e reduzir a ingestão alimentar, com um efeito de esvaziamento gástrico mais lento

Atua no hipotálamo e no tronco cerebral para suprimir a ingestão alimentar independentemente da leptina, aumenta a tensão arterial e o tónus simpático, melhora o controlo da glicose em roedores e aumenta o comportamento de tipo ansioso — através de um recetor que ainda…

Reativa a via do apetite MC4R no hipotálamo que está interrompida a jusante da leptina na obesidade por POMC, PCSK1, LEPR e síndrome de Bardet-Biedl, reduzindo a fome e o peso corporal

Sinaliza ao cérebro a quantidade de gordura corporal existente; quando a leptina está muito baixa (inanição, lipodistrofia, défice genético), a sua reposição restabelece o controlo do apetite, o metabolismo basal, as hormonas reprodutivas e a sensibilidade à insulina — quando a leptina é…

Liga-se ao recetor humano de GLP-1 e imita a hormona intestinal GLP-1 — libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagina, esvaziamento gástrico mais lento, menor apetite — mas resiste à enzima que destrói o GLP-1 em minutos

Administrado como um pulso diário único, ativa brevemente o recetor PTH1 nas células ósseas, o que estimula os osteoblastos (células formadoras de osso) mais do que os osteoclastos — o oposto do que faz uma PTH continuamente elevada

Ativa o mesmo recetor PTH1 que a teriparatide, mas liga-se preferencialmente a uma conformação do recetor de curta duração, produzindo um sinal mais breve que favorece a formação óssea com menos reabsorção óssea e menos libertação de cálcio

Liga-se aos recetores da calcitonina nos osteoclastos e trava a reabsorção óssea em minutos; aumenta também a excreção renal de cálcio e tem um efeito analgésico central distinto

Ativa o recetor do glucagon nas células hepáticas, desencadeando a libertação da glicose armazenada (glicogenólise) e a produção de nova glicose; eleva a glicemia em 10–15 minutos, desde que existam reservas de glicogénio hepático

Liga-se ao recetor da insulina (uma tirosina cinase) nas células musculares, adiposas e hepáticas, impulsionando a captação e o armazenamento de glicose, desligando a produção hepática de glicose e a degradação de gordura, e promovendo a síntese proteica — o principal sinal anabólico e…

Libertado pelas células L da parte inferior do intestino após a ingestão de alimentos, em proporção das calorias; o PYY3-36 atua nos recetores Y2 do hipotálamo, do tronco cerebral e dos nervos vagais para reduzir o apetite e abrandar o trânsito intestinal

Ativa tanto o recetor do GLP-1 (comer menos, mais insulina) como o recetor do glucagon (maior gasto energético, mais queima de gordura no fígado) — uma combinação que reduz o peso mais do que a supressão do apetite isolada e melhora o fígado…

Libertada com cada pulso de insulina após uma refeição; abranda o esvaziamento do estômago, suprime o glucagon e sinaliza saciedade através do tronco cerebral — a "terceira hormona das células beta" que atenua a subida da glicose após a refeição

Ativa o recetor do GLP-1 para aumentar a libertação de insulina dependente da glicose, suprimir o glucagon, atrasar o esvaziamento gástrico e reduzir o apetite; o transportador Fc prolonga a semivida, permitindo uma administração semanal ou menos frequente

Agonismo padrão do recetor do GLP-1 (libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento, redução do apetite), com a fusão com albumina a conferir uma semivida de cerca de cinco dias

Bloqueia o recetor do GLP-1, atenuando o pico exagerado de insulina que provoca hipoglicemia após as refeições em pessoas submetidas a bypass gástrico

Liga-se de forma reversível à albumina, de modo que apenas uma pequena fração circula livre em cada momento, o que confere a uma única injeção por semana atividade basal sobre o recetor da insulina

A fusão com Fc confere à molécula de insulina um tempo de circulação semelhante ao de um anticorpo, pelo que uma única injeção semanal proporciona atividade basal plana sobre o recetor da insulina

A atividade GLP-1 suprime o apetite e melhora o controlo da glicose, enquanto a atividade sobre o recetor do glucagon aumenta o gasto energético e retira gordura do fígado

Ambos ativam o recetor GLP-1 para aumentar a libertação de insulina dependente da glicose, suprimir o glucagon, abrandar o esvaziamento gástrico e reduzir o apetite; diferem quase exclusivamente na duração da ação

O fecho do anel fixa a forma do péptido, esconde o seu esqueleto das proteases e reduz a sua superfície polar — o que confere uma ligação ao alvo semelhante à das proteínas, com estabilidade semelhante à de um fármaco e, em alguns casos, absorção oral