肽資料庫

模擬 GLP-1：血糖高時增加胰島素分泌、減緩胃排空、降低食慾。

同時活化腸道兩種主要的腸泌素受體：促進葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、減緩胃排空並大幅降低食慾；GIP 活性可能改善脂肪組織的代謝處理與耐受性

結合 GLP-1/GIP 促效作用帶來的食慾與胰島素效應，以及升糖素受體活化，後者可提高能量消耗並促進肝臟脂肪燃燒

模擬腸道荷爾蒙 GLP-1：葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、延緩胃排空，並經由大腦降低食慾

模擬與胰島素共同分泌的荷爾蒙胰澱素（amylin），經由不同於 GLP-1 的腦幹與下視丘路徑，增加飽足感、延緩胃排空並減少進食量；這正是兩者能良好合併使用的原因

透過活化 GLP-1 受體降低食慾並改善血糖調節，同時透過活化升糖素受體提高能量消耗並促進肝臟脂肪分解

推測可模擬生長激素中動員脂肪的區域——增加脂肪分解並減少脂肪儲存——而不具 GH 對生長、IGF-1 或血糖的作用

歸巢至供應白色脂肪的血管並使其死亡，切斷脂肪組織的養分供應而使其萎縮——這是一種借自癌症研究的「血管標靶」策略

活化 GLP-1 受體：血糖高時增加胰島素分泌、減少升糖素、減緩胃排空、降低食慾

活化 GLP-1 受體：葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、延緩胃排空、減少食慾；抗體片段使其可在血液中停留數天

活化 GLP-1 受體並明顯延緩胃排空，因此主要作用於餐後血糖；亦可降低食慾

GLP-1 作用可降低食慾與血糖；額外的升糖素受體作用可提高能量消耗，並促進肝臟脂肪分解

取代 β 細胞通常與胰島素一同分泌的激素胰澱素（amylin）：延緩胃排空、抑制餐後升糖素分泌，並降低食慾

活化腦幹與下視丘中的胰澱素（amylin）受體（降鈣素受體 + RAMP 複合體），以增加飽足感、減少進食量並延緩胃排空——據報導為均衡的胰澱素／降鈣素受體促效劑，而非…

活化腦幹與下視丘的胰澱素受體，以增加飽足感並減少進食量，並伴有減緩胃排空的作用

作用於下視丘與腦幹，以不依賴 leptin 的方式抑制進食，升高血壓與交感神經張力，在囓齒類動物中改善葡萄糖處理，並增加類焦慮行為——其作用受體至今……

重新活化下視丘中的 MC4R 食慾路徑；在 POMC、PCSK1、LEPR 缺乏及 Bardet-Biedl 症候群所致的肥胖中，此路徑於 leptin 下游中斷，藉此降低飢餓感與體重

向大腦傳遞體內脂肪量的訊號；當 leptin（瘦體素）極低時（飢餓、脂肪失養症、遺傳性缺乏），補充可恢復食慾控制、代謝率、生殖荷爾蒙與胰島素敏感性——當 leptin……

與人類 GLP-1 受體結合並模擬腸道激素 GLP-1——葡萄糖依賴性胰島素分泌、升糖素減少、胃排空減慢、食慾降低——但能抵抗在數分鐘內即分解 GLP-1 的酵素

以每日一次的脈衝方式給予時，會短暫活化骨細胞上的 PTH1 受體，對造骨細胞（負責建造骨骼的細胞）的刺激大於蝕骨細胞——與持續性高濃度 PTH 的作用正好相反

與 teriparatide 活化相同的 PTH1 受體，但優先結合短暫存在的受體構形，產生較短暫的訊號，有利於骨生成，且骨吸收與鈣釋放較少

與蝕骨細胞上的 calcitonin（抑鈣素）受體結合，在數分鐘內停止骨吸收；亦會增加腎臟鈣排泄，並具有獨立的中樞止痛作用

活化肝細胞上的 glucagon 受體，促使儲存的葡萄糖釋放（肝醣分解）並生成新的葡萄糖；只要肝醣儲備存在，可在 10–15 分鐘內升高血糖

與肌肉、脂肪及肝臟細胞上的 insulin 受體（一種酪胺酸激酶）結合，促進葡萄糖攝取與儲存，關閉肝臟的葡萄糖輸出與脂肪分解，並促進蛋白質合成——是人體主要的合成代謝與…

進食後由下段腸道的 L 細胞依熱量比例釋放；PYY3-36 作用於下視丘、腦幹與迷走神經上的 Y2 受體，降低食慾並減緩腸道運輸

同時活化 GLP-1 受體（減少進食、增加胰島素）與升糖素受體（增加能量消耗、促進肝臟燃燒脂肪）——此組合的減重效果優於單純抑制食慾，並可改善脂肪…

餐後隨每一次胰島素脈衝釋放；延緩胃排空、抑制升糖素，並經由腦幹傳遞飽足訊號——被稱為「第三種 β 細胞激素」，可使餐後血糖上升趨於平緩

活化 GLP-1 受體，以促進葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空並降低食慾；Fc 載體可延長半衰期，使每週一次或更低頻率的給藥成為可能

標準 GLP-1 受體促效作用（葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、延緩胃排空、減少食慾），白蛋白融合使其半衰期約為五天

阻斷 GLP-1 受體，減弱曾接受胃繞道手術者餐後因胰島素過度激增而引發的低血糖

可逆地與白蛋白結合，使任一時刻僅有一小部分以游離形式循環，因此每週注射一次即可提供基礎胰島素受體活性

Fc 融合使胰島素分子具有類似抗體的循環壽命，因此每週注射一次即可提供平穩的基礎胰島素受體活性

GLP-1 作用可抑制食慾並改善血糖調控，而升糖素受體作用則提高能量消耗，並促使脂肪移出肝臟

兩者皆活化 GLP-1 受體，以增加葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空並降低食慾；兩者的差異幾乎完全在於作用持續時間

環化鎖定肽的構形，使其主鏈不受蛋白酶作用，並減少其極性表面積——由此兼具類似蛋白質的標靶結合能力與類似藥物的穩定性，部分情況下還可經口吸收