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Imite le GLP-1 : plus d'insuline lorsque la glycémie est élevée, vidange gastrique plus lente, appétit réduit.

Active les deux principaux récepteurs des incrétines de l'intestin : stimule la libération d'insuline dépendante du glucose, abaisse le glucagon, ralentit la vidange gastrique et réduit fortement l'appétit, l'activité GIP pouvant améliorer la gestion du tissu adipeux et la tolérance

Combine les effets sur l'appétit et l'insuline de l'agonisme GLP-1/GIP avec l'activation du récepteur du glucagon, ce qui augmente la dépense énergétique et la combustion des graisses hépatiques

Imite l'hormone intestinale GLP-1 : libération d'insuline dépendante du glucose, baisse du glucagon, vidange gastrique ralentie et appétit réduit par l'intermédiaire du cerveau

Imite l'amyline, l'hormone libérée en même temps que l'insuline, pour accroître la satiété, ralentir la vidange gastrique et réduire la prise alimentaire par des voies du tronc cérébral et de l'hypothalamus distinctes de celles du GLP-1 — ce qui explique que les deux s'associent bien

Réduit l'appétit et améliore la gestion du glucose par l'activation du récepteur de GLP-1, tout en augmentant la dépense énergétique et la dégradation des graisses du foie par l'activation du récepteur du glucagon

Censé reproduire la région de l'hormone de croissance qui mobilise les graisses — en augmentant la dégradation des graisses et en réduisant leur stockage — sans les effets de la GH sur la croissance, l'IGF-1 ou la glycémie

Cible les vaisseaux sanguins qui irriguent la graisse blanche et les détruit, privant le tissu adipeux de son apport pour qu'il diminue — une approche de « ciblage vasculaire » empruntée à la recherche sur le cancer

Active le récepteur du GLP-1 : plus d'insuline lorsque la glycémie est élevée, moins de glucagon, vidange gastrique plus lente, appétit réduit

Active le récepteur du GLP-1 : libération d'insuline dépendante du glucose, baisse du glucagon, vidange gastrique ralentie, appétit réduit ; le fragment d'anticorps le maintient dans le sang pendant des jours

Active le récepteur du GLP-1 avec un net ralentissement de la vidange gastrique, de sorte que son effet principal porte sur la glycémie postprandiale ; réduit aussi l'appétit

L'activité GLP-1 réduit l'appétit et la glycémie ; l'activité supplémentaire sur le récepteur du glucagon augmente la dépense énergétique et favorise la dégradation de la graisse du foie

Remplace l'hormone amyline que les cellules bêta libèrent normalement avec l'insuline : ralentit la vidange gastrique, supprime le glucagon postprandial et réduit l'appétit

Active les récepteurs de l'amyline (complexes récepteur de la calcitonine + RAMP) dans le tronc cérébral et l'hypothalamus pour augmenter la satiété, réduire la prise alimentaire et ralentir la vidange gastrique — rapporté comme un agoniste équilibré des récepteurs de l'amyline/calcitonine plutôt…

Active les récepteurs de l'amyline dans le tronc cérébral et l'hypothalamus pour accroître la satiété et réduire la prise alimentaire, avec un effet de ralentissement de la vidange gastrique

Agit dans l'hypothalamus et le tronc cérébral pour supprimer la prise alimentaire indépendamment de la leptine, élève la pression artérielle et le tonus sympathique, améliore la gestion du glucose chez les rongeurs et augmente les comportements de type anxieux — via un récepteur qui a…

Réactive la voie de l'appétit MC4R de l'hypothalamus, interrompue en aval de la leptine dans les obésités liées à POMC, PCSK1, LEPR et au syndrome de Bardet-Biedl, réduisant la faim et le poids corporel

Indique au cerveau la quantité de graisse corporelle ; lorsque la leptin est très basse (jeûne, lipodystrophie, déficit génétique), la remplacer rétablit le contrôle de l'appétit, le métabolisme, les hormones reproductives et la sensibilité à l'insuline — lorsque la leptin est…

Se lie au récepteur humain du GLP-1 et imite l'hormone intestinale GLP-1 — libération d'insuline dépendante du glucose, moins de glucagon, vidange gastrique ralentie, appétit réduit — mais résiste à l'enzyme qui détruit le GLP-1 en quelques minutes

Administré sous forme d'impulsion quotidienne unique, active brièvement le récepteur PTH1 des cellules osseuses, ce qui stimule davantage les ostéoblastes (cellules qui construisent l'os) que les ostéoclastes — l'inverse de ce que produit une PTH élevée en continu

Active le même récepteur PTH1 que le teriparatide mais se lie préférentiellement à une conformation du récepteur de courte durée, produisant un signal plus bref qui favorise la formation osseuse avec moins de résorption osseuse et moins de libération de calcium

Se lie aux récepteurs de la calcitonine des ostéoclastes et bloque la résorption osseuse en quelques minutes ; augmente aussi l'excrétion rénale du calcium et possède un effet antalgique central distinct

Active le récepteur du glucagon sur les cellules hépatiques, déclenchant la libération du glucose stocké (glycogénolyse) et la production de nouveau glucose ; élève la glycémie en 10–15 minutes à condition que les réserves de glycogène hépatique soient présentes

Se lie au récepteur de l'insuline (une tyrosine kinase) des cellules musculaires, adipeuses et hépatiques, favorisant la captation et le stockage du glucose, bloquant la production hépatique de glucose et la dégradation des graisses, et favorisant la synthèse protéique — le principal signal anabolique et…

Libéré par les cellules L de la partie basse de l'intestin après un repas, proportionnellement aux calories ; le PYY3-36 agit sur les récepteurs Y2 de l'hypothalamus, du tronc cérébral et des nerfs vagaux pour réduire l'appétit et ralentir le transit intestinal

Active à la fois le récepteur du GLP-1 (on mange moins, plus d'insuline) et le récepteur du glucagon (plus de dépense énergétique, davantage de combustion des graisses dans le foie) — une combinaison qui fait baisser le poids davantage que la seule suppression de l'appétit et améliore la stéatose…

Libérée avec chaque pic d'insuline après un repas ; ralentit la vidange gastrique, supprime le glucagon et signale la satiété via le tronc cérébral — la « troisième hormone des cellules bêta » qui atténue la hausse glycémique post-prandiale

Active le récepteur du GLP-1 pour stimuler la libération d'insuline glucose-dépendante, freiner le glucagon, ralentir la vidange gastrique et réduire l'appétit ; le support Fc prolonge la demi-vie pour permettre une administration hebdomadaire ou moins fréquente

Agonisme classique du récepteur du GLP-1 (libération d'insuline glucose-dépendante, baisse du glucagon, ralentissement de la vidange gastrique, réduction de l'appétit), la fusion à l'albumine conférant une demi-vie d'environ cinq jours

Bloque le récepteur du GLP-1, atténuant la poussée excessive d'insuline qui provoque une hypoglycémie après les repas chez les personnes ayant subi un bypass gastrique

Se lie de façon réversible à l'albumine, de sorte que seule une petite fraction circule sous forme libre à tout moment, ce qui permet une activité basale sur le récepteur de l'insuline avec une injection par semaine

La fusion Fc confère à la molécule d'insuline une durée de vie circulante comparable à celle d'un anticorps, de sorte qu'une injection hebdomadaire fournit une activité basale plate sur le récepteur de l'insuline

L'activité GLP-1 réduit l'appétit et améliore la gestion du glucose, tandis que l'activité sur le récepteur du glucagon augmente la dépense énergétique et chasse la graisse du foie

Les deux activent le récepteur du GLP-1 pour augmenter la libération d'insuline dépendante du glucose, supprimer le glucagon, ralentir la vidange gastrique et réduire l'appétit ; ils diffèrent presque entièrement par leur durée d'action

La fermeture du cycle fige la conformation du peptide, masque son squelette aux protéases et réduit sa surface polaire — ce qui donne une liaison à la cible comparable à celle d'une protéine, avec une stabilité de type médicament et, dans certains cas, une absorption orale