Biblioteca de péptidos

Se propone que compite con SNAP-25 en el complejo «SNARE», reduciendo ligeramente la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y suavizando así las líneas de expresión — una versión muy leve y reversible de lo que hace la toxina botulínica, si penetra…

Bloquea los receptores nicotínicos de acetilcolina en las células liberadoras de adrenalina, de modo que se libera menos catecolamina; también reduce la presión arterial, calma el corazón, mejora la señalización de la insulina y elimina algunos microbios en estudios en animales y celulares

Activa el receptor de kisspeptin (KISS1R, antes GPR54) en las neuronas hipotalámicas de GnRH, lo que libera GnRH y, por tanto, LH y FSH desde la hipófisis

Primero estimula y después desensibiliza los receptores de GnRH de la hipófisis, apagando LH/FSH y, con ello, la testosterona o los estrógenos hasta niveles de castración/posmenopáusicos en 2–4 semanas

Tras un aumento inicial, ocupa de forma continua los receptores de GnRH de la hipófisis y los desensibiliza, suprimiendo LH/FSH y, con ello, la testosterona o los estrógenos hasta niveles de castración/posmenopausia

Bloquea de forma competitiva los receptores hipofisarios de GnRH, de modo que la LH y la FSH descienden en horas, sin pico inicial y con una reversión rápida al suspenderlo

Bloquea de forma competitiva los receptores hipofisarios de GnRH y suprime la LH (y, en menor medida, la FSH) en horas, sin efecto de brote, y es reversible en 1–2 días tras suspenderlo

Activa de forma selectiva los receptores V2 de la vasopressin: en el riñón concentra la orina y retiene agua; en los vasos sanguíneos libera el factor de von Willebrand y el factor VIII almacenados

Activa los receptores V1a (constricción de los vasos sanguíneos, circuitos sociales del cerebro), los receptores V1b (liberación de ACTH hipofisaria) y los receptores V2 (retención de agua en el riñón, liberación de vWF)

Tras una breve estimulación, desensibiliza los receptores de GnRH de la hipófisis y suprime la LH/FSH, llevando los estrógenos (o la testosterona) a niveles posmenopáusicos/prepuberales

Activa los receptores de melanocortina MC1R (pigmentación de la piel, antiinflamatorio), MC3R y MC4R (apetito, balance energético, función sexual) y MC5R (glándulas sebáceas y exocrinas)

El ligando propio del organismo del receptor secretagogo de la hormona del crecimiento (GHS-R1a): desencadena la liberación de GH desde la hipófisis, estimula el apetito a través del hipotálamo, acelera el vaciado gástrico y eleva la glucosa en sangre al frenar la insulina

La TRH indica a la hipófisis que libere TSH (y prolactina); en el cerebro actúa como neuromodulador que aumenta la alerta, la actividad motora y la actividad del cerebelo; el taltirelin se creó para aprovechar los efectos cerebrales con un efecto tiroideo mínimo

Activa los receptores de somatostatina (sobre todo SSTR2, también SSTR5) para frenar la secreción de hormona del crecimiento, de muchas hormonas intestinales y de péptidos tumorales, y para ralentizar la motilidad intestinal y el flujo sanguíneo esplácnico

Activa los receptores de somatostatina SSTR2 y SSTR5 para suprimir la secreción de hormona del crecimiento y de hormonas intestinales/tumorales, y para ralentizar el crecimiento de los tumores neuroendocrinos

Activa cuatro de los cinco receptores de somatostatina (SSTR1, 2, 3 y especialmente SSTR5) para suprimir la ACTH de los tumores hipofisarios corticotropos y la GH de los tumores somatotropos que responden mal al octreotide o al lanreotide

Actúa sobre cinco receptores (SSTR1–5) para inhibir la secreción de forma casi universal —hormona del crecimiento, TSH, insulina, glucagón, gastrina y enzimas pancreáticas— y para reducir el flujo sanguíneo esplácnico

Se une a los receptores de GnRH de la hipófisis de forma mucho más duradera que la GnRH natural; un breve pico de LH/FSH va seguido de la desensibilización de los receptores y de una supresión sostenida de la producción de testosterona o de estrógenos

La estimulación continua del receptor de GnRH desensibiliza la hipófisis y suprime la LH/FSH y, por tanto, la producción de testosterona o de estrógenos tras un pico inicial

La estimulación continua y de bajo nivel del receptor de GnRH desde un reservorio de hidrogel desensibiliza la hipófisis y suprime la LH, la FSH y los esteroides sexuales durante un año completo

Bloquea directamente los receptores de GnRH de la hipófisis, de modo que la LH, la FSH y la testosterona caen en pocos días sin pico inicial

Activa los receptores de oxytocin del útero como la oxytocin, pero resiste la degradación, de modo que una sola dosis mantiene el útero contraído durante una hora o más tras el parto

Impide que la oxytocin se una a su receptor en el músculo uterino, lo que reduce el calcio intracelular y la frecuencia de las contracciones

La CRH estimula a los corticotropos de la hipófisis para que liberen ACTH; la ACTH(1-24) estimula la corteza suprarrenal (receptor MC2) para que libere cortisol; cada uno se usa para evaluar el siguiente eslabón de la cadena