肽资料库

推测其在「SNARE」复合体中与 SNAP-25 竞争，从而轻微减少神经–肌肉接头处的乙酰胆碱释放，使表情纹变浅——相当于肉毒毒素作用的一种极其温和、可逆的版本，前提是它能够渗透……

阻断肾上腺素释放细胞上的烟碱型乙酰胆碱受体，从而减少儿茶酚胺释放；在动物和细胞研究中还可降低血压、抑制心脏活动、改善胰岛素信号传导并杀灭某些微生物

激活下丘脑 GnRH 神经元上的 kisspeptin 受体（KISS1R，旧称 GPR54），从而促使 GnRH 释放，并进而促使垂体释放 LH 和 FSH

起初刺激、随后使垂体 GnRH 受体脱敏，从而关闭 LH/FSH 分泌，使睾酮或雌激素在 2–4 周内降至去势／绝经后水平

在初始激增之后，持续占据垂体 GnRH 受体并使其脱敏，从而抑制 LH/FSH，进而将睾酮或雌激素降至去势／绝经后水平

竞争性阻断垂体 GnRH 受体，使 LH 和 FSH 在数小时内下降，无初始激发效应（flare），停药后迅速逆转

竞争性阻断垂体 GnRH 受体，在数小时内抑制 LH（对 FSH 的抑制程度较轻），无点火效应，停药后 1–2 天内可逆

选择性激活 vasopressin V2 受体：在肾脏中使尿液浓缩并潴留水分；在血管中释放储存的血管性血友病因子和凝血因子 VIII

激活 V1a 受体（血管收缩、大脑社会行为回路）、V1b 受体（垂体 ACTH 释放）和 V2 受体（肾脏水潴留、vWF 释放）

短暂刺激后，使垂体 GnRH 受体脱敏并抑制 LH/FSH，使雌激素（或睾酮）降至绝经后／青春期前水平

激活黑皮质素受体 MC1R（皮肤色素沉着、抗炎）、MC3R 和 MC4R（食欲、能量平衡、性功能）以及 MC5R（皮脂腺和外分泌腺）

生长激素促分泌素受体（GHS-R1a）的内源性配体：促使垂体释放 GH，经下丘脑刺激食欲，加快胃排空，并通过抑制胰岛素分泌升高血糖

TRH 促使垂体释放 TSH（及催乳素）；在脑内，它作为神经调质发挥作用，可提高觉醒水平、运动活动和小脑输出。taltirelin 的设计目的在于利用其脑内效应，同时将对甲状腺的影响降至最低

激活生长抑素受体（主要为 SSTR2，也包括 SSTR5），从而关闭生长激素、多种胃肠激素及肿瘤肽类的分泌，并减慢胃肠动力和内脏血流

激活生长抑素受体 SSTR2 和 SSTR5，抑制生长激素及胃肠／肿瘤激素分泌，并减缓神经内分泌肿瘤生长

激活五种生长抑素受体中的四种（SSTR1、2、3，尤其是 SSTR5），从而抑制垂体促肾上腺皮质激素细胞肿瘤分泌的 ACTH，以及对 octreotide 或 lanreotide 反应不佳的生长激素细胞肿瘤分泌的 GH

作用于五种受体（SSTR1–5），几乎普遍抑制分泌——包括生长激素、TSH、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素和胰酶——并减少内脏血流

与天然 GnRH 相比，与垂体 GnRH 受体的结合持久得多；LH/FSH 短暂激增后，受体发生脱敏，睾酮或雌激素的生成随之持续关闭

持续刺激 GnRH 受体可使垂体脱敏，在初期激发（flare）之后关闭 LH/FSH 分泌，从而停止睾酮或雌激素的生成

来自水凝胶储库的持续低水平 GnRH 受体刺激使垂体脱敏，并在整整一年内抑制 LH、FSH 和性激素

直接阻断垂体 GnRH 受体，使 LH、FSH 和睾酮在数天内下降，且无初始激增

与 oxytocin 一样激活子宫 oxytocin 受体，但不易被降解，因此单次给药即可在分娩后使子宫持续收缩一小时或更长时间

阻断 oxytocin（缩宫素）与子宫肌层受体的结合，降低细胞内钙浓度，减少宫缩频率

CRH 刺激垂体促肾上腺皮质激素细胞释放 ACTH；ACTH(1-24) 刺激肾上腺皮质（MC2 受体）释放皮质醇——二者各自用于检测这一链条中的下一环节