N-Acetyl Semax Amidate
NA-Semax、N-acetyl Semax amide、Ac-Semax-NH2；母体化合物 Semax（Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro）
1这是什么
Semax 是一种俄罗斯研发的神经肽，由莫斯科分子遗传学研究所（Myasoedov、Ashmarin 及其同事）以应激激素 ACTH 的 4–7 片段为基础研制，并添加了 Pro-Gly-Pro 尾端，使其在体内存留更久。自 1990 年代起，它在俄罗斯以滴鼻剂形式获批用于脑卒中、认知障碍和视神经疾病，另有单独的档案介绍（#36）。
「N-Acetyl Semax Amidate」是一种化学修饰版本，其一端的游离氨基以乙酰基封端，另一端的游离羧酸转化为酰胺。这两种改动是标准的肽化学手段，使肽更不易被从任一端切割的酶降解。该衍生物似乎起源于研究化学品社区，而非某个实验室研究项目：据我们所知，没有任何同行评审研究——无论是药理学、药代动力学还是临床研究——专门检验过 NA-Semax amidate。所有关于其效应的描述，要么是从 Semax 外推而来，要么是传闻。因此，本档案借用母体化合物的科学依据，并明确指出哪些尚未得到证实。
2推测的作用机制
假设封端不改变受体行为（未经证实），则为 Semax 提出的机制适用：
3研究显示了什么
NA-Semax amidate 本身的任何效应
母体化合物：缺血性脑卒中
母体化合物：健康成人的注意力和记忆
社区报告的效应
4已报告的副作用与相互作用
文献报告
该衍生物无相关文献。俄罗斯研究报告 Semax 本身耐受性良好，主要不适为鼻腔刺激。社区报告
鼻腔刺痛或干燥、头痛、较高剂量时过度兴奋或焦虑、晚间使用时睡眠紊乱、网上反复出现但无任何文献支持的脱发传闻，以及停用时偶尔出现的「平淡感」或易激惹。理论层面. 乙酰化和酰胺化会改变肽的代谢方式；未知的降解产物是一个真实存在、尽管尚未量化的考量因素。理论上，ACTH 衍生肽会涉及黑皮质素系统（色素沉着、食欲、应激轴）；Semax 似乎不会升高皮质醇，但该衍生物尚未经过检测。
相互作用。 尚无已确立的相互作用。常有报告称与咖啡因或兴奋剂合用时兴奋作用叠加。
研究者常监测的指标
没有针对该化合物的特定指标；以下指标依据母体化合物的生物学特性推出：
| 指标 | 为何受到关注 |
|---|---|
| 晨起皮质醇 | Semax 是 ACTH 片段；据报告它不会升高皮质醇，但该衍生物从未经过检测，而进行基线／随访检测的成本很低。 |
| 血压和静息心率 | 社区有过度兴奋的报告；黑皮质素相关肽可能影响自主神经张力。 |
| 睡眠记录 | 晚间给药导致失眠是最常见的不适主诉。 |
| 可重复的注意力／记忆测试 | 这是区分真实认知效应与预期效应的唯一方法。 |
| 全血细胞计数（CBC）和综合代谢检查（CMP） | 针对一种未经研究的衍生物的一般基线。 |
对所有人免费。安全信息绝不设付费墙。
5复溶与操作处理
通常为装于数毫克规格药瓶中的冻干粉，或预先配制成鼻喷剂。用于鼻内时，将粉末用无菌注射用水或抑菌注射用水复溶，并转移至定量喷雾瓶中；每喷剂量完全取决于浓度和喷瓶的每喷体积（通常 ~0.1 ml），因此两个数值都需要知道。含游离组氨酸和甲硫氨酸的肽（Semax 两者均含）对氧化敏感：应冷藏、避光，变色的溶液应丢弃。
在计算器中打开（已预填）→6常与之一同研究的化合物
Semax（#36，母体化合物）和 Selank（#37）是自然的比较对象；N-Acetyl Selank Amidate（#93）是与之对应的衍生物，在社区实践中二者常作为「专注与平静」组合使用。也常与 Noopept（#91）、Cerebrolysin、P21 和 Dihexa 一同讨论，但没有联合使用的数据。
仅为信息性交叉链接，并非组合搭配建议。
7各地区监管状态
| 地区 | 状态（核查于 —） |
|---|---|
| 美国 | 未获 FDA 批准；不属于获准的药房配制原料。该衍生物并非任何监管文件所涵盖的分子 † |
| 欧盟 | 未获授权 |
| 英国 | 未获许可 |
| 澳大利亚 | 未获批准 |
| 南非 | 未注册 |
| 俄罗斯 | Semax（而非该衍生物）是获批药品；NA-Semax amidate 未获任何批准 |
| 体育（WADA） | 未被专门列出；作为未获批准的药理学物质，它将归入 S0 † |
8尚未解答的问题
- NA-Semax amidate 究竟是否能像 Semax 那样结合并起作用？目前没有任何受体或细胞数据。
- 药代动力学：它是否真的作用更持久？经鼻给药时是否有更多到达脑部？
- 任何人体安全性数据——目前没有。
- 其代谢产物是什么，以及乙酰化片段是否具有自身活性。
9参考文献
- 1Dolotov OV et al. (2006). Semax, an analog of ACTH(4–10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. PubMed · DOI
- 2Shadrina MI et al. (2001). Rapid induction of neurotrophin mRNAs in rat glial cell cultures by Semax, an adrenocorticotropic hormone analog. Neurosci Lett. PubMed · DOI
- 3Medvedeva EV et al. (2013). Semax, an analog of ACTH(4–7), regulates expression of immune response genes during ischemic brain injury in rats. Mol Genet Genomics. PubMed
- 4Kost NV et al. (2001). Semax and Selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum. Bioorg Khim. PubMed · DOI
- 5Kaplan AYa et al. (1996). Synthetic ACTH analogue Semax displays nootropic-like activity in humans. Neurosci Res Commun. DOI
- 6Gusev EI et al. (various, 1997–2005). Clinical studies of Semax in acute ischaemic stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova [identify specific papers before publishing]. PubMed
参考文献正在对应到 PubMed／DOI 标识符；在此之前，链接会在 PubMed 中搜索该条引文。
† 我们的审核员正在依据现有来源进行确认。
10社区
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