肽资料库

主要通过作用于 Toll 样受体（TLR2 和 TLR9），促进 T 细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞的成熟与功能，并有助于重新平衡过度活跃或活性不足的免疫反应

被认为可恢复 T 细胞成熟、平衡免疫功能，并且——根据生物调节剂假说——可影响胸腺和免疫细胞中的基因表达；按西方标准，其机制尚未得到充分阐明

据推测可激活端粒酶、使褪黑素节律恢复正常，并作为「松果体生物调节剂」逆转与年龄相关的基因表达变化；端粒酶相关说法依据的是细胞培养数据

推测可进入神经元并改变基因表达（例如参与细胞分裂和衰老的蛋白质），减轻氧化应激，并保护神经元免受缺氧和兴奋性毒性损伤；该机制来自细胞培养和分子建模研究

通过阻断促死亡蛋白 Bax、结合 IGFBP-3 以及经由细胞表面受体（FPRL1/FPR2 和 CNTFR/WSX-1/gp130 复合物）传递信号，保护细胞免于应激诱导的死亡——见于细胞和啮齿动物研究

作为一种代谢应激信号发挥作用：在肌肉中激活 AMPK，改变叶酸–甲硫氨酸循环，并在应激状态下进入细胞核以开启应激反应基因

与线粒体内膜中的心磷脂（cardiolipin）结合，稳定嵴结构和电子传递链，使细胞产生更多 ATP、泄漏更少自由基

打破衰老（“僵尸”）细胞内 FOXO4 与 p53 的结合，释放 p53 以触发这些细胞的自我毁灭，同时不影响正常细胞

提供电子以中和活性氧，并通过谷胱甘肽 S-转移酶对化合物进行解毒；由谷胱甘肽还原酶循环再生

据推测可进入细胞，改变免疫及其他组织中的基因表达，促使衰老细胞趋向更活跃的状态；该机制依据的是细胞培养和建模研究

据推测可通过松解凝缩的染色质来改变肝细胞和免疫细胞的基因活性；依据为单一研究团队的细胞培养研究

据报道可使 T 细胞数量与功能恢复正常，并抑制血管生成；分子靶点尚未确定

一种真正的胸腺激素，有助于 T 细胞成熟并维持免疫信号平衡；在啮齿类动物中还能抑制炎症和疼痛

据称可保护并刺激视网膜色素上皮和光感受器，并改善视网膜代谢；活性成分尚未明确

据提出可通过基因表达效应刺激睾丸及垂体组织的细胞活性，并恢复老年雄性的激素分泌；证据来自体外研究，且仅出自一个研究组

据推测可进入细胞，在基因启动子区域与 DNA 结合，并轻微调节与心肌细胞存活及成纤维细胞活性相关的基因表达——仅见于同一研究团队的细胞和啮齿动物研究

据提出，可通过与 DNA 结合调控支气管及胃上皮中的基因表达，包括抗氧化和抗炎相关基因；细胞及啮齿类动物数据均来自同一研究团队

被认为可与支气管上皮细胞的 DNA 结合，并改变与增殖、分化及黏蛋白／抗氧化功能相关的基因表达；仅由一个研究团队在细胞培养和啮齿类动物中显示

据推测通过与 DNA 结合调控血管内皮和平滑肌（以及在后续研究中神经元）的基因表达；细胞和啮齿类动物证据均来自同一研究团队

据推测通过 DNA 结合调节肝细胞和肠上皮中的基因表达——涉及增殖、抗氧化和解毒相关基因；证据来自单一团队的细胞和啮齿类动物研究

据提出可进入细胞并与 DNA／组蛋白结合，使基因表达向神经元存活和修复方向转变，并支持受损神经的再生——仅由一个研究组在啮齿类动物和细胞培养中显示

依据该家族其他成员类推，推测其可进入膀胱壁细胞，调节基因表达，使组织功能和修复趋向正常；尚无已发表的实验针对 Vesilute 本身证实这一点

竞争性阻断缓激肽 B2 受体，使 HAE 发作时产生的过量缓激肽无法导致血管渗漏

在 T 细胞内与亲环素（cyclophilin）结合；该复合物阻断钙调磷酸酶（calcineurin），使 T 细胞无法启动 IL-2 及其他活化基因

再现 thymopoietin（胸腺生成素）的活性位点，促进 T 淋巴细胞的成熟与调节——一种「双向」免疫调节剂

被认为可使免疫反应偏离对髓鞘的攻击——诱导调节性／抗炎性 T 细胞，并作为一种类似髓鞘碱性蛋白的「诱饵」发挥作用

与补体蛋白 C3 及其片段 C3b 结合，在三条补体激活通路的汇合点阻断全部三条通路

在两个位点结合补体 C5，阻止其裂解为 C5a 和 C5b，从而阻断损伤神经肌肉接头的膜攻击复合物的形成

仅递送过敏原中被 T 细胞识别的片段，刻意设计得足够短，使其无法被肥大细胞表面的 IgE 交联，从而在不诱发过敏反应的前提下将免疫系统重新引导至耐受状态

在旨在诱导调节性 T 细胞而非效应性 T 细胞的条件下递送自身抗原表位，目的是关闭特定的自身免疫攻击，同时保持免疫系统的其余部分不受影响