肽資料庫

活化腦下垂體上的 GHRH 受體，刺激生長荷爾蒙的合成與釋放；含 DAC 時刺激為持續性，不含 DAC 時則產生短暫脈衝

觸發一次生長激素脈衝，對皮質醇或泌乳激素影響甚微。

活化腦下垂體 GHRH 受體，以刺激人體自身生長激素的合成與脈衝式釋放

刺激腦下垂體 GHRH 受體，增加脈衝式生長激素釋放，進而提高 IGF-1，並優先動員內臟（腹部深層）脂肪

在腦下垂體與下視丘受體上模擬 ghrelin（飢餓素），釋放大量生長激素脈衝，同時也會升高皮質醇、ACTH 與泌乳素，並刺激食慾

活化腦下垂體與下視丘中的 ghrelin 受體，釋放一波生長激素脈衝；亦會提高食慾、皮質醇與泌乳激素

透過 ghrelin 受體釋放大量生長激素脈衝；是效力最強的注射型 GHRP，但也會升高皮質醇與泌乳素，且重複使用後會出現減敏。

與天然 IGF-1 一樣活化 IGF-1 受體，但幾乎不與通常對其起緩衝作用的 IGF 結合蛋白結合，因此有更多維持游離與活性狀態，且持續更久

據推測可活化肌肉衛星（幹）細胞並延緩其分化，從而擴大可供修復的細胞池——但所透過的受體至今從未被鑑定出來

在 myostatin 與 activin 抵達其受體前將其捕捉，解除肌肉生長的煞車，並改變生殖與代謝訊號傳遞

作用於腦下垂體的 GHRH 受體，觸發一次生長激素脈衝；四個胺基酸取代減緩酵素清除，使脈衝比天然 GHRH 更大、更持久

在腦下垂體與下視丘模擬 ghrelin 的作用，促使生長激素脈衝式釋放，並伴隨 GHRP-6 類型對食慾、皮質醇與泌乳素的副作用

模擬飢餓素（ghrelin），促使腦下垂體釋放一波生長激素；與 hexarelin 相同，也會使泌乳素、ACTH 與皮質醇小幅上升

與肝臟、肌肉、骨骼和脂肪上的 GH 受體結合；促進 IGF-1 生成，並直接作用以促進生長、蛋白質合成、脂肪分解，以及降低胰島素敏感性

與 IGF-1 一樣活化 IGF-1 受體，但與 IGF 結合蛋白的結合弱得多，因此游離且具活性的比例更高；在細胞培養中效力約為 IGF-1 的 10 倍

透過 IGF-1 受體及胰島素受體 A 型異構體傳遞訊號，促進生長與存活，而第三種受體（IGF2R）則負責將其清除；在成人體內，它主要是胎兒期及組織層級的生長因子，而非由 GH 驅動的……

模擬 ghrelin，促使腦下垂體釋放一次可測量的生長激素脈衝；脈衝微弱表示 GH 缺乏

活化生長板軟骨細胞上的 B 型利鈉肽受體（NPR-B），提高 cGMP，從而關閉在軟骨發育不全症中阻止骨骼生長、過度活化的 FGFR3–MAPK 訊號傳遞