Davunetide
NAP, AL-108 (intranasal formulation), AL-208 (intravenous formulation), NAPVSIPQ, ADNP-derived octapeptide
1O que é
A davunetide é um fragmento de oito aminoácidos de uma proteína humana muito maior, a ADNP, essencial para o desenvolvimento do cérebro e um dos genes mais frequentemente mutados em síndromes relacionadas com o autismo. O laboratório de Illana Gozes, em Telavive, descobriu no final da década de 1990 que este minúsculo fragmento protegia neurónios em cultura a concentrações extraordinariamente baixas, e deu-lhe o nome NAP, a partir das suas três primeiras letras (Bassan 1999). Foi desenvolvida pela Allon Therapeutics como AL-108 (spray nasal) e AL-208 (intravenosa).
A sua história clínica é importante. Um ensaio de fase 2 em comprometimento cognitivo ligeiro amnésico mostrou um sinal em alguns testes de memória; um de fase 2 na esquizofrenia mostrou um sinal na capacidade funcional, mas não na cognição; e depois um grande ensaio de fase 2/3 na paralisia supranuclear progressiva (PSP), uma doença dirigida pela tau em que o mecanismo deveria ter importado mais, foi claramente negativo em 2012–2014. A Allon encerrou. Desde então, o péptido ressurgiu em trabalho académico sobre a síndrome ADNP (uma doença rara do neurodesenvolvimento causada por mutações no ADNP) e em análises retrospetivas que sugerem efeitos dependentes do sexo. É um péptido de investigação genuíno e bem caracterizado, com dados de ensaios em humanos — e um exemplo de cautela de um mecanismo convincente que não se traduziu.
2Como se pensa que funciona
3O que mostra a investigação
Comprometimento cognitivo ligeiro amnésico
Défice cognitivo na esquizofrenia
Paralisia supranuclear progressiva
Modelos de Alzheimer, tauopatia e lesão
Síndrome ADNP
Uso na comunidade
4Efeitos secundários e interações reportados
Reportado na literatura
O perfil de segurança mais bem caracterizado de qualquer péptido neste site que não seja um medicamento aprovado. Em ensaios que totalizam várias centenas de pessoas, a davunetide intranasal foi bem tolerada; os acontecimentos adversos foram sobretudo nasais (irritação, rinorreia, epistaxe) e comparáveis ao placebo no que respeita a acontecimentos graves. Sem toxicidade limitante da dose na administração IV de fase 1.Reportado pela comunidade
poucos relatos para resumir com honestidade.Teórico. os agentes ativos sobre os microtúbulos em oncologia (taxanos) atuam por sobre-estabilização dos microtúbulos em células em divisão; o NAP não é esse tipo de agente e não surgiu qualquer sinal proliferativo ou antiproliferativo nos ensaios, mas a questão é razoável para uma molécula que atua nos microtúbulos usada a longo prazo.
Interações. nenhuma identificada nos ensaios.
Marcadores que os investigadores costumam monitorizar
Não estão estabelecidos marcadores específicos do composto. Os ensaios usaram escalas clínicas, e não biomarcadores, como objetivos. Escolhas razoáveis:
| Marcador | Porque é vigiado |
|---|---|
| Uma bateria cognitiva padronizada (p. ex., uma tarefa de memória computorizada ou o MoCA) no início e no seguimento | o único resultado que os ensaios em humanos mediram com algum sinal. |
| p-tau217 ou p-tau181 no plasma | já disponível comercialmente em alguns países; o mecanismo é dirigido à tau, pelo que uma medição de base é cientificamente interessante, embora nenhum ensaio tenha demonstrado que a davunetide a altere. |
| Hemograma completo e painel metabólico completo | avaliação de base geral para um composto não aprovado. |
| Sintomas nasais | a principal categoria de efeitos secundários nos ensaios; vale a pena registá-los num diário. |
Gratuito para todos. A informação de segurança nunca fica atrás de um acesso pago.
5Reconstituição e manuseamento
Fornecido como pó . Para uso intranasal, o pó é com água estéril ou bacteriostática e dispensado por um spray doseador; a formulação clínica era uma solução nasal tamponada. As doses nos ensaios em humanos foram de miligramas por dia, muito superiores às doses em roedores que geraram a reputação "femtomolar", pelo que se esperam frascos de vários miligramas. Refrigerar; proteger da luz.
Abrir na calculadora, pré-carregado →6Estudado habitualmente em conjunto com
Raramente combinado na prática. Mecanisticamente, é discutido a par de outras estratégias dirigidas aos microtúbulos ou à tau e junto da Cerebrolysin, da Dihexa e do P21 em conversas "neurotróficas" da comunidade, sem quaisquer dados combinados. A investigação relacionada com o ADNP também faz referência ao VIP (péptido intestinal vasoativo), de onde a história do ADNP teve origem.
Ligações informativas. Não são recomendações de combinações.
7Estado regulamentar por região
| Região | Estado (verificado em —) |
|---|---|
| Estados Unidos | Não aprovado pela FDA. Experimental; recebeu designação de medicamento órfão para a PSP e estatuto de via rápida durante o desenvolvimento †. Não é uma substância de manipulação |
| União Europeia | Não autorizado; a EMA concedeu designação de medicamento órfão para a PSP durante o desenvolvimento † |
| Reino Unido | Não licenciado |
| Austrália | Não aprovado |
| África do Sul | Não registado |
| Desporto (WADA) | Não listado especificamente; como substância não aprovada, enquadra-se na S0 † |
8Questões em aberto
- Porque falhou na PSP um mecanismo tão limpo? Dose, entrega ao cérebro, estadio da doença e escolha da indicação foram todos propostos.
- Existe um verdadeiro efeito dependente do sexo, como sugerem as análises post-hoc, ou trata-se de ruído?
- Terá o NAP um papel na síndrome ADNP, a única condição em que a sua proteína de origem é diretamente deficiente?
- Farmacocinética da administração intranasal em humanos — as concentrações no cérebro nunca foram medidas diretamente.
9Referências
- 1Bassan M et al. (1999). Complete sequence of a novel protein containing a femtomolar-activity-dependent neuroprotective peptide. J Neurochem. PubMed · DOI
- 2Divinski I, Mittelman L, Gozes I (2004). A femtomolar acting octapeptide interacts with tubulin and protects astrocytes against zinc intoxication. J Biol Chem. PubMed · DOI
- 3Oz S et al. (2014). The NAP motif of activity-dependent neuroprotective protein (ADNP) regulates dendritic spines through microtubule end binding proteins. Mol Psychiatry. PubMed · DOI
- 4Gozes I et al. (2005). NAP: research and development of a peptide derived from activity-dependent neuroprotective protein (ADNP). CNS Drug Rev. PubMed · DOI
- 5Morimoto BH et al. (2013). A double-blind, placebo-controlled, ascending-dose, randomized study to evaluate the safety, tolerability and effects on cognition of AL-108 after 12 weeks of intranasal administration in subjects with mild cognitive impairment. Dement Geriatr Cogn Disord. PubMed · DOI
- 6Javitt DC et al. (2012). Effect of the neuroprotective peptide davunetide (AL-108) on cognition and functional capacity in schizophrenia. Schizophr Res. PubMed · DOI
- 7Boxer AL et al. (2014). Davunetide in patients with progressive supranuclear palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2/3 trial. Lancet Neurol. PubMed · DOI
† A ser confirmado pelos nossos revisores com fontes atuais.
10Comunidade
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Efeitos secundários autorreportados Fase 2
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