Bibliothèque de peptides

Semble favoriser la formation de vaisseaux sanguins et la réparation tissulaire — surtout démontré chez les rongeurs.

Présumé identique à BPC-157 — angiogenèse, signalisation des facteurs de croissance et du monoxyde d'azote dans des modèles de rongeurs — puisque le peptide actif est le même ; aucun travail de mécanisme propre à PDA n'existe

Se lie à l'actine pour réguler le mouvement des cellules, favorisant la fermeture des plaies et une moindre cicatrisation.

Transporte le cuivre dans les cellules et oriente l'expression des gènes vers la réparation.

Atténue la signalisation inflammatoire (NF-κB) à l'intérieur des cellules immunitaires et de la muqueuse intestinale, en partie en étant transporté dans les cellules par le transporteur PepT1, sans les effets sur la pigmentation de l'α-MSH complète

Active le « récepteur de réparation innée » (une association du récepteur de l'EPO avec le récepteur β-commun CD131) qui est activé dans les tissus lésés, produisant les effets protecteurs tissulaires de l'EPO sans stimuler la production de globules rouges

Perce directement des trous dans les membranes bactériennes et agit comme signal immunitaire : recrute des globules blancs, lie l'endotoxine bactérienne, favorise la fermeture des plaies et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins

Tamponne l'acide dans le muscle, piège les espèces réactives de l'oxygène et les aldéhydes réactifs, chélate les métaux et bloque la formation de produits de glycation avancée (AGE) qui rigidifient et abîment les protéines

Ralentit la division des cellules souches hématopoïétiques et atténue la cicatrisation fibreuse dépendante du TGF-β ; dégradé par l'ECA, de sorte que les inhibiteurs de l'ECA multiplient son taux plusieurs fois

Agit localement dans la muqueuse intestinale pour empêcher le relâchement des jonctions serrées entre les cellules, de sorte que moins de fragments de gluten et d'autres grosses molécules passent à travers

Active les récepteurs GC-C à la surface de la muqueuse intestinale, augmentant le GMPc, ce qui fait passer du chlorure et du bicarbonate (et donc de l'eau) dans la lumière intestinale pour ramollir les selles et accélérer le transit, tandis que le GMPc qui s'échappe des cellules apaise…

Active la guanylate cyclase C de la muqueuse intestinale, augmentant le GMPc, ce qui pousse le chlorure et l'eau dans l'intestin et ramollit les selles ; le GMPc atténue aussi l'activité des nerfs de la douleur viscérale

Libérée par les cellules S du duodénum à l'arrivée de l'acide ; commande au pancréas de déverser un liquide riche en bicarbonate et à l'estomac de libérer de la gastrine chez les personnes atteintes de gastrinome — la base de ses usages diagnostiques

Libérée par les cellules I du duodénum après un repas riche en graisses ou en protéines ; contracte la vésicule biliaire, stimule la sécrétion d'enzymes pancréatiques, ralentit la vidange gastrique et signale la satiété au cerveau via le nerf vague

Imite l'hormone intestinale GLP-2 : épaissit et allonge la muqueuse intestinale, augmente le flux sanguin et l'absorption des nutriments, et ralentit le transit — ainsi, les personnes ayant un intestin très court absorbent davantage ce qu'elles mangent et ont moins besoin d'alimentation intraveineuse

Active le récepteur du GLP-2 dans l'intestin pour augmenter la hauteur des villosités, la surface muqueuse et l'absorption des nutriments, afin que les personnes sous nutrition intraveineuse puissent la réduire

Active le récepteur intestinal du GLP-2 pour étendre la surface muqueuse d'absorption, réduisant la nutrition et les liquides intraveineux dont ont besoin les personnes atteintes du syndrome de l'intestin court