Cardiogen

Ala-Glu-Asp-Arg, AEDR, "heart tetrapeptide", Khavinson cardiac peptide

Immunité et biorégulateurs
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1De quoi il s'agit

Cardiogen fait partie d'une série de peptides synthétiques très courts conçus à Saint-Pétersbourg par le groupe de Vladimir Khavinson à l'Institut de bioregulation et de gérontologie. Le groupe a d'abord travaillé avec des extraits d'organes (des « cytomédines » polypeptidiques comme Epithalamin et Thymalin), puis a identifié ou conçu des séquences de deux à quatre acides aminés dont il rapporte qu'elles reproduisent les effets spécifiques d'organe. Cardiogen est le membre ciblant le cœur : le tétrapeptide Ala-Glu-Asp-Arg.

C'est un composé de recherche synthétique, et non une hormone naturelle. Presque tous les travaux publiés proviennent du groupe d'origine ou de proches collaborateurs, la plupart dans des revues en langue russe (Bulletin of Experimental Biology and Medicine, Advances in Gerontology) avec des résumés ou traductions en anglais. À notre connaissance, aucune réplication indépendante en dehors de ce réseau n'existe. C'est la chose la plus importante à savoir en lisant toute affirmation à son sujet.


2Mode d'action supposé

L'hypothèse unificatrice du groupe Khavinson pour tous ses peptides courts est la « régulation peptidique de l'expression génique » :

Les peptides sont assez petits et chargés pour traverser les membranes cellulaires et nucléaires ; des versions marquées par fluorescence ont été observées entrant dans le noyau de cellules en culture (Fedoreyeva 2011).
Une fois à l'intérieur, chaque séquence est censée se lier préférentiellement à certaines séquences promotrices de l'ADN et modifier la transcription — une sorte de signal épigénétique spécifique d'une séquence (Khavinson 2014).
Pour Cardiogen en particulier, le groupe rapporte des effets sur des cultures de cardiomyocytes et de fibroblastes et sur des marqueurs de prolifération cellulaire et d'apoptose dans le tissu cardiaque.
Une affirmation de spécificité tissulaire — selon laquelle AEDR agit sur le cœur et non, par exemple, sur le poumon — repose sur les propres expériences comparatives du groupe.
Hypothèse : un tripeptide ciblant le muscle cardiaque, qui agirait sur l'expression génique et la réparation tissulaire dans des modèles animaux. Aucune preuve chez l'humain.Schéma — hors échelle

Tout cela relève du mécanisme, in vitro ou chez les rongeurs. Il n'existe aucune donnée pharmacodynamique chez l'humain.


3Ce que montre la recherche

Biologie des cardiomyocytes et des fibroblastes cardiaques

Des travaux en culture cellulaire du groupe d'origine rapportent que Cardiogen modifie des marqueurs de prolifération et d'apoptose dans des cellules issues du cœur et dans des cultures cellulaires vieillissantes, conformément à leur modèle de « différenciation spécifique d'un tissu » (Khavinson 2012, Bull Exp Biol Med ; Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep). uniquement. [4][6]

Tissu cardiaque chez les rongeurs vieillissants

Des études chez les rongeurs rapportent une amélioration d'indices histologiques et fonctionnels dans le tissu cardiaque âgé ou stressé après des cures de Cardiogen. Les détails figurent surtout dans des rapports en langue russe résumés dans les revues du groupe (Khavinson & Malinin 2005 ; Anisimov & Khavinson 2010). Réplication indépendante : aucune trouvée. [1][2]

Effet antitumoral dans un modèle de sarcome chez le rongeur

Le groupe a rapporté que Cardiogen a ralenti la croissance et augmenté l'apoptose dans un modèle de sarcome M-1 transplanté chez le rat †. Ceci est parfois repris dans les discussions de la communauté comme une propriété « anticancéreuse » ; c'est un résultat chez les rongeurs d'un seul groupe, sans suite.

Résultats chez l'humain (insuffisance cardiaque, arythmie, « vieillissement cardiaque »)

Aucun essai contrôlé chez l'humain n'a été publié. Il existe des observations cliniques en langue russe sur les prédécesseurs à base d'extraits et sur Cardiogen comme complément, mais elles ne sont pas contrôlées et ne sont pas évaluées par des pairs au sens habituel. Les témoignages de la communauté décrivent des améliorations subjectives de la tolérance à l'effort ou des palpitations ; elles sont anecdotiques. La littérature est ici mince, et nous l'avons dit plutôt que de la gonfler.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

Aucun effet indésirable rapporté dans les études sur les rongeurs ou les cellules ; aucune donnée de sécurité chez l'humain dans la littérature évaluée par des pairs. Le groupe décrit ses peptides courts comme non toxiques et non immunogènes aux doses utilisées.

Rapporté par la communauté

Très peu de témoignages ; mentions occasionnelles d'un léger mal de tête ou d'une sensation d'être « survolté » dans les premiers jours d'une cure. La plupart des témoignages ne décrivent aucun effet perceptible.

Théorique. Un composé censé modifier la transcription dans les cellules cardiaques pourrait en principe affecter le rythme cardiaque ou le remodelage dans un sens comme dans l'autre ; rien n'a été mesuré. Tout effet sur l'apoptose des cellules tumorales joue dans les deux sens et n'est pas testé chez l'humain.

Interactions. Aucune établie. On ne sait rien d'une association avec des médicaments cardiaques (bêtabloquants, antiarythmiques, anticoagulants), et l'absence de données n'équivaut pas à la sécurité.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Aucun marqueur propre à ce composé n'est établi dans la littérature humaine. Marqueurs que les membres évoquent couramment, avec leur justification :

MarqueurPourquoi on le surveille
ECG de repos et variabilité de la fréquence cardiaque (appareil portable)le composé cible le cœur ; un enregistrement du rythme de base est le contrôle minimal raisonnable.
Tension artérielle et fréquence cardiaque au repospeu coûteux, quotidien, et directement pertinent pour l'organe visé.
NT-proBNPle marqueur sanguin standard de la contrainte cardiaque ; n'a de sens que s'il existe une raison clinique de le vérifier.
CRP ultrasensibleinflammation générale ; la justification du groupe invoque souvent des effets « anti-inflammatoires ».
NFS et bilan métabolique completbilan de base général pour tout composé sans données de sécurité chez l'humain.

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.


5Reconstitution et manipulation

Les versions injectables sont généralement fournies sous forme de poudre en flacons de 10–20 mg ; les capsules orales et les gouttes sublinguales sont les formes que le groupe d'origine commercialise en Russie. Pour les flacons lyophilisés, avec de l', faire tourner doucement, protéger de la lumière. Les tétrapeptides sont relativement stables mais doivent tout de même être conservés au réfrigérateur une fois en solution.

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6Souvent étudié avec

D'autres bioregulateurs de Khavinson — Vesugen (vasculaire), Epitalon (n° 13, pinéal), Vilon, Thymogen — généralement dans les protocoles de « cure » du groupe associant deux ou trois peptides tissulaires. Dans la communauté, il est parfois évoqué avec Epitalon et MOTS-c dans des « stacks de longévité » ; aucune étude d'une quelconque association n'existe.

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.


7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon approuvé par la FDA. Absent, à notre connaissance, de la liste de préparation magistrale de catégorie 2 de la FDA de 2023 †. Pas un ingrédient de complément alimentaire autorisé
Union européenneNon autorisé comme médicament ; pas un nouvel aliment/ingrédient de complément autorisé
Royaume-UniNon autorisé
AustralieNon autorisé ; les peptides injectables relèvent d'une classification sur ordonnance uniquement †
Afrique du SudNon enregistré auprès de la SAHPRA
Sport (AMA)Non nommé spécifiquement. En tant que substance non approuvée, il relèverait de S0 †

8Questions ouvertes

  • Du Cardiogen atteint-il le tissu cardiaque intact après une prise orale ou sublinguale ? Il n'existe aucune donnée pharmacocinétique.
  • Les effets rapportés sur la liaison à l'ADN et l'expression génique peuvent-ils être reproduits par un laboratoire indépendant ?
  • Existe-t-il un résultat chez l'humain — même un marqueur substitut — qui évolue avec le composé ?

9Références

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Anisimov VN, Khavinson VKh (2010). Peptide bioregulation of aging: results and prospects. Biogerontology. PubMed · DOI
  3. 3Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, Vanyushin BF (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow). PubMed · DOI
  4. 4Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM (2012). Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
  5. 5Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  6. 6Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  7. 7Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.


10Communauté

Les fils et protocoles sont visibles des membres. L'inscription est gratuite.

Effets indésirables auto-déclarés Phase 2

Pas encore assez de données. 0 des 50 membres nécessaires ont consigné ce composé pendant 4+ semaines. Nous n'affichons rien en dessous de 50, afin que personne ne puisse être identifié.

11Historique de la page

26 oct. 2026Profile published — awaiting medical review

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