Octreotide

Sandostatin, Sandostatin LAR Depot, Mycapssa (oral), Bynfezia Pen, SMS 201-995, Octreotidacetat

Sexualgesundheit, Hormone & Signalwege

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Hinweis zu diesem Profil. Octreotide ist ein zugelassenes verschreibungspflichtiges Arzneimittel, das hauptsächlich in der Endokrinologie und Onkologie eingesetzt wird, und keine reine Forschungssubstanz. Diese Seite erklärt die veröffentlichte Wissenschaft. Eine Anwendung in der Community bzw. in Eigenregie ist im Wesentlichen nicht dokumentiert, und die Substanz hat keinen plausiblen Platz in Protokollen zur Körperzusammensetzung oder Langlebigkeit — ihre wichtigste metabolische Wirkung ist die Unterdrückung von Wachstumshormon und Insulin.

Zusammenfassung

Klasse: Synthetisches zyklisches Octapeptid (8 Aminosäuren, eine Disulfidbrücke, D-Aminosäuren und ein reduzierter C-Terminus) — ein stabilisiertes Analogon des natürlichen Hormons Somatostatin aus 14 Aminosäuren
Mechanismus: Aktiviert Somatostatinrezeptoren (hauptsächlich SSTR2, auch SSTR5), um die Ausschüttung von Wachstumshormon, vielen Darmhormonen und Tumorpeptiden abzuschalten und die Darmmotilität sowie die Splanchnikusdurchblutung zu verlangsamen
Untersuchte Applikationswege: Subkutane Injektion 2–4-mal täglich (Sandostatin); intravenöse Infusion (Klinik); intramuskuläres Depot alle 4 Wochen (Sandostatin LAR); orale Kapseln mit verzögerter Freisetzung (Mycapssa); radioaktiv markierte Formen für die Bildgebung
Halbwertszeit: ~1.7–1.9 h subkutan (gegenüber ~2–3 min bei natürlichem Somatostatin); LAR setzt über ~4 Wochen frei, Steady State nach 3 Injektionen; oral ~2–3 h
Lagerung: Ampullen/Vials: gekühlt lagern bei 2–8 °C, vor Licht schützen; bis zu 14 Tage bei Raumtemperatur möglich. LAR-Kit: gekühlt lagern, 30–60 min vor dem Mischen auf Raumtemperatur bringen. Mycapssa-Kapseln: Raumtemperatur
Rechtlicher Status: Weltweit zugelassenes Arzneimittel (US 1988 subkutan; 1998 LAR; 2020 oral). Zahlreiche Generika

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Somatostatin ist ein Hormon aus 14 Aminosäuren, das 1973 im Hypothalamus entdeckt wurde, wo es die Freisetzung von Wachstumshormon blockiert. Es wird außerdem im gesamten Darm und in der Bauchspeicheldrüse gebildet, wo es als allgemeiner „Ausschalter“ für Hormonausschüttung und Verdauung wirkt. Das natürliche Hormon hält sich nur wenige Minuten im Blut, was es als Arzneimittel unbrauchbar macht. Octreotide, Anfang der 1980er-Jahre von Sandoz entwickelt, behält die vier Aminosäuren bei, die Somatostatin zur Bindung an seinen Rezeptor benötigt, und bettet sie in einen geschützten Ring ein, wodurch die Wirkung auf Stunden verlängert wird. Es wurde 1988 in den USA zugelassen.

Es ist eines der wichtigsten Peptidarzneimittel der Medizin: die Standardbehandlung bei Akromegalie (Wachstumshormonüberschuss), wenn die Operation nicht erfolgreich ist, die Standard-Symptomkontrolle bei hormonproduzierenden neuroendokrinen Tumoren und ein Off-Label-Arbeitspferd bei blutenden Ösophagusvarizen, Fisteln mit hoher Fördermenge, Dumping-Syndrom und Sulfonylharnstoff-Überdosis. Eine radioaktiv markierte Version (Octreoscan und die späteren DOTATATE-Substanzen) dient der Bildgebung neuroendokriner Tumoren, und der verwandte Radioligand Lutetium-177-DOTATATE ist eine Behandlung.

2Wie es vermutlich wirkt

Octreotide bindet SSTR2 stark, SSTR5 mäßig und SSTR3 schwach, mit geringer Aktivität an SSTR1 und SSTR4. GH-produzierende Hypophysentumoren und die meisten gut differenzierten neuroendokrinen Tumoren exprimieren SSTR2 in hoher Dichte, weshalb sie ansprechen.

Die Rezeptoraktivierung senkt cAMP und den Calciumeinstrom in sekretorischen Zellen und unterdrückt so die Freisetzung von GH, TSH, Insulin, Glukagon, Gastrin, VIP, Serotonin, Sekretin und anderen.

Es verringert die Splanchnikus-(Darm-)Durchblutung und senkt den Pfortaderdruck — die Grundlage für den Einsatz bei Varizenblutungen.

Es verlangsamt die Magenentleerung und die Darmpassage und verringert die Flüssigkeitssekretion, was bei sekretorischem Durchfall hilft, aber auch Steatorrhö und Gallenblasenstase verursacht.

Bei manchen Tumoren hat es eine direkte antiproliferative Wirkung über SSTR2-Signalwege und eine indirekte über gesenktes IGF-1.

Aktivierung des Somatostatinrezeptors auf einer sekretorischen Zelle, vor allem des Subtyps SSTR2. Der Rezeptor senkt cAMP und den Calciumeinstrom, und die Granula mit Wachstumshormon, Insulin, Glucagon, Gastrin und VIP bleiben, wo sie sind.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Akromegalie

Jahrzehnte an Studien zeigen eine biochemische Kontrolle (normales IGF-1 und GH <2.5 µg/L) bei etwa 40–60% der Patienten, mit Tumorverkleinerung bei einer Mehrheit, je nach Patientenauswahl (Freda 2005, Metaanalyse, J Clin Endocrinol Metab; Melmed 2018, Konsensus, Nat Rev Endocrinol). Orales Octreotide (Mycapssa) erhielt im Programm MPOWERED/CH-ACM-01 die Kontrolle bei 58% vs. 19% unter Placebo bei Patienten, die zuvor mit Injektionspräparaten kontrolliert waren (Samson 2020, J Clin Endocrinol Metab; Fleseriu 2022, Lancet Diabetes Endocrinol). [4][5][8]

Bewertet A/B

Symptomkontrolle beim Karzinoid-Syndrom

Flush und Durchfall bessern sich bei 60–80% der Patienten (Kvols 1986, NEJM, die ursprüngliche Serie mit 25 Patienten; seither viele weitere). LAR ist die Standard-Erstlinientherapie. [2]

Antiproliferative Wirkung bei neuroendokrinen Tumoren

PROMID (n=85 mit metastasierten Mitteldarm-NETs) fand, dass Octreotide LAR 30 mg alle 4 Wochen die Zeit bis zur Tumorprogression gegenüber Placebo von 6.0 auf 14.3 Monate verlängerte (HR 0.34) (Rinke 2009, J Clin Oncol). CLARINET mit Lanreotide (Profil 125) erweiterte dies auf pankreatische und andere GEP-NETs. [3]

Bewertet A (meta-analyses)

Varizenblutung

Eine Octreotide-Infusion plus endoskopische Therapie verbessert die initiale Blutstillung und verringert Rezidivblutungen im Vergleich zur alleinigen Endoskopie, ohne klare Wirkung auf die Mortalität (Corley 2001, Metaanalyse, Gastroenterology). [6]

Sulfonylharnstoff-Überdosis, Dumping-Syndrom, Hyperinsulinismus, Chylothorax, Fisteln mit hoher Fördermenge

Fallserien und kleine Studien stützen jede dieser Anwendungen; alle off-label. Bei Sulfonylharnstoff-Vergiftungen unterdrückt Octreotide zuverlässig die Insulinfreisetzung und verringert den Dextrosebedarf (Fasano 2008, Ann Emerg Med, ). [7]

Bewertet B/A

Diabetische Retinopathie, polyzystische Leber- und Nierenerkrankung, TSH-produzierende Adenome

Uneinheitlich oder bescheiden. Somatostatin-Analoga verlangsamen das Wachstum des Lebervolumens bei polyzystischer Lebererkrankung (Hogan 2010, J Am Soc Nephrol).

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

gastrointestinale Wirkungen dominieren — Durchfall, weiche Fettstühle, Bauchkrämpfe, Übelkeit und Blähungen (anfangs 30–60%, meist über Wochen nachlassend). Gallensteine oder Gallengrieß entwickeln sich bei bis zur Hälfte der Langzeitanwender, meist asymptomatisch. Der Blutzucker kann sich in beide Richtungen bewegen: Es unterdrückt Insulin (Hyperglykämie), aber auch Glukagon und GH (Hypoglykämie), daher benötigen Menschen mit Diabetes anfangs eine engmaschige Überwachung. Bradykardie und Reizleitungsveränderungen; Hypothyreose durch TSH-Unterdrückung; Vitamin-B12-Mangel bei langer Anwendung; Haarausdünnung; Schmerzen an der Injektionsstelle (besonders bei LAR). Pankreatitis selten. Die orale Form bringt zusätzlich Kopfschmerzen und mehr gastrointestinale Wirkungen mit sich.

Aus der Community

keine dokumentiert.

Theoretisch. eine chronische GH/IGF-1-Unterdrückung bei jemandem ohne GH-Überschuss würde erwartungsgemäß mit der Zeit Magermasse und Knochendichte verringern; deshalb hat die Substanz keine rationale Anwendung zur Leistungssteigerung.

Wechselwirkungen. verringert die Resorption von Ciclosporin (Transplantatabstoßung berichtet); erhöht die Bioverfügbarkeit von Bromocriptin; verlangsamt die Resorption vieler oraler Arzneimittel; Dosen von Insulin und oralen Antidiabetika müssen oft reduziert werden; additive Bradykardie mit Betablockern und Calciumkanalblockern; QT-verlängernde Arzneimittel (mäßige QT-Wirkung); eine verringerte Clearance von über CYP3A4 verstoffwechselten Arzneimitteln ist über die GH-Unterdrückung möglich.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Gemäß Fachinformation und endokrinologischer/onkologischer Praxis:

Marker	Warum er beobachtet wird
IGF-1 und GH (zufällig oder nach Glukosebelastung)	die Zielwerte bei Akromegalie; zeigen auch, ob die GH-Achse einer Person ohne Akromegalie unterdrückt wird.
Nüchternglukose und HbA1c	die Glukose kann steigen oder sinken; Kontrolle zu Beginn und in den ersten Wochen.
TSH und freies T4	TSH-Unterdrückung kann über Monate eine Hypothyreose verursachen.
Gallenblasen-Ultraschall	zu Beginn und regelmäßig (alle 6–12 Monate) bei Langzeitanwendern.
Vitamin B12	die Langzeitanwendung verringert die Resorption.
Ruheherzfrequenz und EKG	Bradykardie und mäßige QT-Wirkungen.
Chromogranin A, 5-HIAA im Urin und Bildgebung	bei Patienten mit neuroendokrinen Tumoren, um die Erkrankung statt der Arzneimittelwirkung zu verfolgen.
Stuhlfett / Gewicht und Ernährungsstatus	Steatorrhö und Malabsorption bei chronischer Anwendung.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Kurz wirksames Octreotide ist eine gebrauchsfertige Lösung (50, 100, 500 µg/mL; Mehrdosen-Vials mit 200 und 1,000 µg/mL) — keine . Das LAR-Depot ist ein Mikrosphärenpulver, das unmittelbar vor der tiefen intramuskulären (glutealen) Injektion mit dem beiliegenden suspendiert werden muss, durch eine geschulte Person und genau nach der Anleitung des Kits; es kann nicht oder intravenös gegeben werden. Mycapssa-Kapseln werden auf nüchternen Magen eingenommen, mindestens 1 h vor oder 2 h nach dem Essen. Der Rechner ist nicht anwendbar.

6Häufig zusammen untersucht mit

Lanreotide (Profil 125) und Pasireotide (Profil 126), die anderen Somatostatin-Analoga; Pegvisomant (GH-Rezeptorblocker, kombiniert bei resistenter Akromegalie); Cabergolin; Lutetium-177-DOTATATE und Everolimus bei neuroendokrinen Tumoren; Terlipressin und endoskopische Therapie bei Varizenblutung. Relevanter Kontext in dieser Bibliothek: Wachstumshormon-Sekretagoga (Ipamorelin, CJC-1295, Sermorelin, Tesamorelin) bewirken an der GH-Achse das Gegenteil von Octreotide.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Von der FDA zugelassen: Sandostatin (1988), Sandostatin LAR (1998), Bynfezia-Pen (2020), Mycapssa oral (Juni 2020, bei Akromegalie für Patienten, die mit Injektionspräparaten kontrolliert sind); Generika der Injektion und von LAR
Europäische Union	EMA-/nationale Zulassungen für Sandostatin und Sandostatin LAR; Mycapssa 2022 von der Europäischen Kommission bei Akromegalie zugelassen †
Vereinigtes Königreich	Von der MHRA zugelassen; verschreibungspflichtig; Einsatz im NHS bei Akromegalie, NETs und Varizenblutung
Australien	Bei der TGA registriert; im PBS gelistet für Akromegalie und NETs
Südafrika	Bei SAHPRA registriert; verschreibungspflichtig
Sport	Nicht auf der WADA-Verbotsliste (es senkt GH, statt es zu erhöhen)

8Offene Fragen

Welche Patienten ansprechen: Die SSTR2-Expression sagt das Ansprechen voraus, wird aber vor der Behandlung nicht routinemäßig gemessen.
Optimale Verlängerung des Intervalls (6–8 Wochen) bei stabilen Patienten unter Depotformen.
Ob orales Octreotide Injektionen in der gesamten Akromegalie-Population vollständig ersetzen kann und nicht nur bei vorab kontrollierten Patienten.

9Quellen

1Bauer W et al. (1982). SMS 201-995: a very potent and selective octapeptide analogue of somatostatin with prolonged action. Life Sci. PubMed · DOI
2Kvols LK et al. (1986). Treatment of the malignant carcinoid syndrome: evaluation of a long-acting somatostatin analogue. NEJM. PubMed · DOI
3Rinke A et al. (2009). Placebo-controlled, double-blind, prospective, randomized study on the effect of octreotide LAR in the control of tumor growth in patients with metastatic neuroendocrine midgut tumors (PROMID). J Clin Oncol. PubMed · DOI
4Freda PU et al. (2005). Long-acting somatostatin analog therapy of acromegaly: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI
5Fleseriu M et al. (2022). Maintenance of response to oral octreotide compared with injectable somatostatin receptor ligands in patients with acromegaly (MPOWERED). Lancet Diabetes Endocrinol. PubMed
6Corley DA et al. (2001). Octreotide for acute esophageal variceal bleeding: a meta-analysis. Gastroenterology. PubMed · DOI
7Fasano CJ et al. (2008). Comparison of octreotide and standard therapy versus standard therapy alone for the treatment of sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med. PubMed · DOI
8Melmed S et al. (2018). A consensus statement on acromegaly therapeutic outcomes. Nat Rev Endocrinol. PubMed · DOI
9Novartis. Sandostatin / Sandostatin LAR Depot prescribing information; Chiesi/Amryt. Mycapssa prescribing information (current labels). PubMed

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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