Peptid-Bibliothek

Ein "Matrikin" — ein Fragment eines Matrixproteins, das Fibroblasten signalisiert, mehr Kollagen, Fibronektin und Glykosaminoglykane zu bilden, als würde eine Wunde repariert

pal-GHK soll den Aufbau von Kollagen und Matrix signalisieren; pal-GQPR soll die Bildung des Entzündungsbotenstoffs Interleukin-6 in der Haut dämpfen, der andernfalls den Abbau der Matrix beschleunigt

Konkurriert vermutlich mit SNAP-25 im SNARE-Komplex, den Nervenendigungen zur Freisetzung von Acetylcholin nutzen, und verringert dadurch leicht das Muskelsignal, das Mimikfalten bildet — eine weit mildere, reversible Version dessen, was Botulinumtoxin bewirkt

Blockiert vermutlich den nikotinischen Acetylcholinrezeptor vom Muskeltyp auf der Muskelseite der Verbindung, sodass der Muskel weniger auf Nervensignale anspricht — die gegenüberliegende Seite der Verbindung im Vergleich zu Peptiden vom Argireline-Typ

Soll Enkephalin-(Opioid-)Rezeptoren an Nervenendigungen aktivieren, was den Calciumeinstrom senkt und damit die an der neuromuskulären Endplatte freigesetzte Menge an Acetylcholin verringert

Hemmt die Tyrosinase reversibel und verlangsamt so die Bildung von neuem Melanin, sodass vorhandenes Pigment mit der normalen Hauterneuerung verblasst — ohne Pigmentzellen abzutöten

Verhindert, dass CXXC5 an Dishevelled bindet, und nimmt so eine natürliche Bremse der Wnt/β-Catenin-Signalübertragung in Haarfollikeln und Haut weg, was bei Mäusen das Follikelwachstum und die wundinduzierte Haarbildung reaktiviert

Ein „Matrikin“ — ein Fragment, das ein Stück abgebautes Kollagen nachahmt und Fibroblasten signalisiert, neues Kollagen, Fibronektin und Hyaluronsäure zu bilden

Soll die Bildung von Interleukin-6 (IL-6) dämpfen, einem Entzündungsbotenstoff, der mit dem Alter und durch UV-Belastung ansteigt und den Kollagenabbau antreibt

Soll den Abschnitt von Thrombospondin-1 nachahmen, der latentes TGF-β aktiviert, den wichtigsten Wachstumsfaktor, der Fibroblasten zur Kollagenbildung anregt; soll außerdem kollagenabbauende MMPs hemmen

Soll das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) lokal hemmen, dadurch Mikrozirkulation und Flüssigkeitsabfluss unter dem Auge verbessern und die Glykierung von Kollagen verringern

GHK: signalisiert Fibroblasten Reparatur und bindet bereits in der Haut vorhandenes Kupfer; GPO: wirkt als Kollagen-„Baustein“ und Matrikin-Signal an Fibroblasten

Soll die zelluläre Seneszenz in Fibroblasten und Keratinozyten verzögern und festigkeitsbezogene Matrixproteine steigern; als „straffendes“ und „Anti-Aging“-Peptid vermarktet

Aktiviert MC1R auf Melanozyten, um Melanin (insbesondere das braun-schwarze Eumelanin) zu steigern, und dämpft über denselben Signalweg Entzündungssignale und unterstützt DNA-Reparaturreaktionen

Beide verringern die Melaninbildung oberhalb der Tyrosinase: oligopeptide-68 durch Senkung von MITF (dem zentralen Schalter der Pigmentgene); nonapeptide-1, indem es die Bindung von α-MSH an seinen Rezeptor verhindert

Die Peptide sollen den Follikel verankern und versorgen (Matrixproteine, Mikrozirkulation); die pflanzlichen Partner (apigenin, oleanolic acid; biochanin A) sollen die DHT-Bildung und Entzündungen rund um den Follikel verringern

EGF treibt über den EGF-Rezeptor Proliferation und Migration von Keratinozyten und Fibroblasten an; bFGF treibt über FGF-Rezeptoren Fibroblastenproliferation, Kollagensynthese und die Bildung neuer Blutgefäße an

Hemmt die Neutrophilen-Enzyme Elastase und Proteinase 3 stark und selektiv und begrenzt so die Gewebezerstörung; wirkt außerdem antimikrobiell, entzündungshemmend (NF-κB-dämpfend) und immunmodulierend