肽資料庫

直接結合凝血酶的兩個部位，阻斷其生成纖維蛋白；凝血酶隨後會緩慢切斷此肽，因此阻斷作用短暫且可逆

可逆地佔據血小板醣蛋白 IIb/IIIa 受體，使纖維蛋白原無法交聯血小板——這是血小板凝集的最終共同步驟

活化利鈉肽受體A（natriuretic peptide receptor-A），提高 cGMP，使動脈與靜脈擴張、降低充填壓，並促進腎臟排出鹽分與水分

與搭配 RAMP2 或 RAMP3 的 calcitonin-receptor-like receptor（類降鈣素受體）結合，提升 cAMP，使血管擴張，而且重要的是，能穩定血液與組織之間的屏障

活化 APJ 受體，在不大幅增加耗氧量的情況下提升心臟收縮力，經由一氧化氮擴張血管，並拮抗腎素–血管張力素系統中的血管張力素 II 路徑

主要作用於 Mas 受體以對抗血管張力素 II：擴張血管、減輕纖維化與發炎，並限制細胞增生

活化 RXFP1 受體以擴張血管、增加腎臟血流並抑制纖維化——一種可重塑結締組織的激素

Urocortin 1 同時活化兩種 CRF 受體（CRF-R1 與 R2）；urocortin 2 與 3 則選擇性作用於 CRF-R2，在心臟與血管中表現為血管舒張與收縮力增強，而非壓力反應

在心臟因血容量或壓力過高而受到牽張時釋放；作用於腎臟以排出鈉和水分、使血管放鬆，並關閉腎素－血管張力素－醛固酮系統與交感神經系統——相當於心臟自身的…

人體所產生最強效的血管收縮物質：一種使血管收縮的局部訊號，長期會使血管壁增厚並促成纖維化——在肺高壓、頑固型高血壓與部分腎臟疾病中活性過高

局部發炎介質：擴張血管、使微血管滲漏液體（腫脹）、觸發痛覺神經，並引起咳嗽與氣道收縮——在組織防禦上有用，過量產生時則有害，如遺傳性血管性水腫

二價、基本上不可逆的直接凝血酶抑制劑——一端占據凝血酶的活性位點，另一端占據其纖維蛋白原結合外位點——可阻斷血塊形成，既不需要抗凝血酶，也不會被…

在體內緩慢裂解為 lysine-vasopressin，經由 V1 受體使內臟（腸道）動脈收縮，降低門靜脈壓，並將血流重新導向腎臟

活化血管肌肉上的 AT1 受體，使動脈收縮並升高血壓；亦促使 aldosterone 與 vasopressin 釋放，並活化交感神經系統

模擬鐵調素（hepcidin，調控鐵的肝臟激素）：觸發膜鐵轉運蛋白（ferroportin）降解，使鐵滯留於腸道細胞與巨噬細胞中，從而減少骨髓可利用的鐵，進而抑制紅血球過度生成

在血液循環中與 PCSK9 結合，阻止其分解 LDL 受體，使肝臟從血液中清除更多 LDL 膽固醇