Bombesin and GRP

bombesin(BN,鈴蟾素);胃泌素釋放肽(GRP、GRP(1-27)),其 C 端片段 neuromedin C(GRP(18-27));相關的哺乳類肽 neuromedin B(NMB)。受體標靶示蹤劑包括 <sup>68</sup>Ga-RM2(DOTA-RM2、BAY 86-7548)、<sup>68</sup>Ga-NeoBOMB1、<sup>68</sup>Ga-RM26、<sup>177</sup>Lu-AMBA

腫瘤與影像
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1這是什麼

Bombesin 於 1971 年由 Vittorio Erspamer 在羅馬的研究團隊自歐洲紅腹鈴蟾(Bombina bombina)的皮膚中分離出來——這是一連串源自兩棲類皮膚的非凡發現之一,同期發現的還有 caerulein、速激肽(tachykinins)與皮啡肽(dermorphins)。Erspamer 的方法是萃取蛙皮、注射各個分離成分,再觀察會發生什麼;bombesin 最顯著的作用是使胃酸分泌增加,後來證實這是經由胃泌素釋放所媒介。其哺乳類對應物的名稱即由此而來。

人類並不製造 bombesin。人體製造的是胃泌素釋放肽——一種 27 個胺基酸的肽,其 C 端七個殘基與 bombesin 幾乎相同——以及 neuromedin B。GRP 由腸道神經元及中樞神經元釋放並在局部作用;它是真正的內源性訊息傳遞肽,而非研究用化合物。

它之所以出現在肽參考資料中,原因在於腫瘤學。GRP 受體在絕大多數攝護腺癌、相當比例的乳癌以及小細胞肺癌上高密度表現——在某些情況下,表現於已失去現行造影藥物所用標記的腫瘤上。將螯合劑與放射性金屬核種連接到可結合 GRPR 的肽上,便得到能使 GRPR 陽性腫瘤顯影的正子造影示蹤劑;若改接治療用同位素,則得到一種候選放射配體療法。本檔案所描述的正是這個領域。


2推測的作用機制

受體藥理學. GRP 作用於 GRPR(BB2);neuromedin B 偏好 NMBR(BB1);bombesin 則兩者皆可結合。第三個家族成員 BRS-3 尚未找到天然配體,是另一個獨立的代謝標靶。這些受體皆為 G 蛋白偶聯受體,主要經由 Gq 與磷脂酶 C 傳遞訊息。
腸道生理. 由腸道神經元釋放的 GRP 會刺激 G 細胞分泌胃泌素,並促進胃酸分泌、胰臟酵素分泌、膽囊收縮與腸道蠕動。此肽正是因這項功能而得名。
飽足感. 在動物及人體輸注研究中,周邊給予的 bombesin 與 GRP 會減少食物攝取,部分作用經由迷走神經傳入纖維。此效應持續時間短暫,這也是該家族始終未成為肥胖症標靶的原因之一。
搔癢. 脊髓背側的 GRP 與 GRPR 構成一條專門傳遞搔癢的路徑,可與疼痛路徑區分。這是透過剔除小鼠的 GRPR 所證明:剔除後選擇性地消除了搔抓反應,而疼痛反應維持完整(Sun & Chen 2007, Nature)——這是一項重要的基礎神經科學成果,也是目前關注以 GRPR 拮抗劑處理慢性搔癢的起源。
腫瘤生物學. GRP 在小細胞肺癌及部分其他腫瘤中扮演自泌性生長因子,而 GRPR 過度表現則是此造影策略的基礎。值得注意的是,受體拮抗劑被證實是比致效劑更好的示蹤劑:它們結合時不會觸發訊息傳遞或內化,影像更清晰,並可避免致效劑示蹤劑所引起的胃腸道作用。
推測:bombesin 最初發現於青蛙皮膚,作用於哺乳類的胃泌素釋放肽受體。它會減少食物攝取並觸發胃泌素釋放;同一受體會驅動某些腫瘤生長,因此被用作影像學標靶。示意圖——未按比例繪製

3研究顯示了什麼

人體胃腸道與飽足感生理

在健康志願者中,靜脈輸注 bombesin 與 GRP 會提高血漿胃泌素與胰多肽濃度,刺激胃酸及胰臟分泌,並減少下一餐的食物攝取(Gutzwiller 1994 及相關人體輸注研究)。這些是在志願者身上進行的小型、短期機轉研究,並非治療性試驗,也是天然肽人體劑量反應資訊的主要來源。

攝護腺癌的 GRPR 正子造影

<sup>68</sup>Ga-RM2 是一種 GRPR 拮抗劑示蹤劑,已在數個學術系列研究中用於生化復發性及原發性攝護腺癌,在部分傳統影像未能提供資訊的患者中偵測到病灶,並有報告指出其與 PSMA 標靶造影具互補性——部分病灶呈 PSMA 陰性而 GRPR 陽性(Stanford 及其他學術系列研究;ClinicalTrials.gov NCT03113617)。樣本數有限,對照標準也不一致。<sup>68</sup>Ga-NeoBOMB1 亦曾進行類似評估。

乳癌及其他腫瘤的 GRPR 正子造影

小型系列研究報告,雌激素受體陽性乳癌有 GRPR 示蹤劑攝取,且攝取程度與受體表現相關。胃腸道基質瘤與神經膠質瘤也曾進行造影。屬探索性質。
等級:B/C

GRPR 標靶放射配體療法

以致效劑為基礎的治療構造體(如 <sup>177</sup>Lu-AMBA)曾進入早期人體研究,但受限於胃腸道毒性,此毒性可歸因於腸道與胰臟中的受體活化。以拮抗劑為基礎的治療構造體已在早期階段研究中受到檢驗。目前沒有核准產品。
等級:C/D

慢性搔癢

GRP–GRPR 脊髓路徑在囓齒類動物中已獲充分確立。轉化為人體止癢療法仍處於臨床前及早期臨床階段 †。
等級:C/D

小細胞肺癌生長

自 1980 年代起,曾探索自泌性 GRP 訊息傳遞及抗 GRP 抗體等方法,但未能發展出療法。

4已報告的副作用與交互作用

文獻報告

文獻(天然肽的人體輸注). 在志願者研究中,bombesin 與 GRP 輸注引起噁心、腹部不適、飽脹感、潮紅及偶發嘔吐——與劑量相關且持續時間短暫。這些作用是其胃腸道藥理作用的直接結果。

文獻(放射性示蹤劑). GRPR 拮抗劑示蹤劑在所用的微克級肽質量下,一般報告耐受性良好,主要考量為輻射劑量。致效劑示蹤劑及治療用致效劑構造體則會產生上述胃腸道作用,這也是該領域轉向拮抗劑的主要原因。

社群報告

社群使用:幾乎沒有任何紀錄。自行給藥既無意義又令人不適——天然肽數分鐘內即被清除,在可耐受劑量下唯一可靠的作用是噁心與胃酸分泌;而造影藥物是放射性產品,若沒有正子造影掃描儀與持有執照的放射藥局,不會產生任何可觀察的效果。

輻射考量. 如同任何放射性藥物,有效劑量及接受最高劑量的器官(就 GRPR 配體而言,由於生理性受體表現,胰臟尤其值得注意)是相關的安全參數,並以劑量學評估加以管理。

理論推斷. 在對 GRP 有反應的腫瘤上,GRPR 致效作用在理論上有刺激生長的疑慮,這也是支持使用拮抗劑的另一個理由;胰臟的受體表現則限制了可給予的治療劑量。

交互作用。 尚未確立。氫離子幫浦抑制劑及其他抑制胃酸的藥物會干擾任何胃酸相關指標。

研究者常監測的指標

由於不存在自行使用的情形,因此沒有適用於自行使用的化合物特定指標。在研究情境中,相關的測量項目為:

指標為何受到關注
血漿胃泌素與胰多肽bombesin/GRP 輸注的經典讀數,也是使此肽得名的測量項目。
胃酸分泌量及試驗餐的食物攝取量人體志願者研究中的生理指標。
以免疫組織化學染色或放射自顯影檢測切片組織的腫瘤 GRPR 表現用以驗證示蹤劑攝取的參考標準。
示蹤劑攝取指標(SUVmax、腫瘤對背景比值)及病灶偵測率實際的造影指標。
劑量學評估,並特別注意胰臟吸收劑量因為胰臟的生理性受體表現使其成為治療構造體的劑量限制器官。
PSA 及傳統分期影像評估攝護腺 GRPR 造影時的臨床背景。

對所有人免費。安全資訊絕不設付費牆。


5劑型與操作處理

本檔案涵蓋一種人體內源性肽、一種作為其藥理替代物的蛙皮肽,以及一類試驗性放射性藥物。各類別的限制各不相同: - GRP 是內源性的,這限制了外源性給藥所能達到的效果。它由神經元在局部釋放,作用距離短,並在數分鐘內被分解。讓循環中充斥 GRP 只會產生腸道作用,而非生理性訊息傳遞。 - 造影藥物是放射性藥物。它們在持有執照的放射藥局中合成、檢驗,並因同位素衰變而須在數小時內給予。它們必須透過正子造影掃描儀才能產生任何結果,且操作時須遵循輻射防護管制。這些藥物不可能存在於該基礎設施之外。 - 致效劑與拮抗劑的差別至關重要。同一個受體,以兩種方式作用,結果可能是一張清晰的影像,也可能是一位嘔吐的患者。這是關於受體標靶肽的一個實用通則,閱讀較早期文獻時值得了解。此處不提供任何配製、濃度或儲存指引。


6常與之一同研究的化合物

PSMA 標靶示蹤劑及放射配體療法(在攝護腺癌中的直接比較對象與互補工具);體抑素類似物放射性藥物,例如 DOTATATE 藥物,這是本領域所仿效的成熟範本;膽囊收縮素與胃泌素類似物,作為其他腸道肽造影標靶;caerulein 與速激肽,作為 Erspamer 的其他蛙皮發現。

僅為資訊性交叉連結,並非組合搭配建議。


7各地區法規狀態

地區狀態(查核於 —)
美國目前沒有任何 bombesin 家族肽或 GRPR 標靶放射性藥物獲 FDA 核准。屬試驗性質,在學術機構的新藥臨床試驗申請(IND)及早期階段贊助下進行
歐盟未獲核准;屬試驗性質
英國未獲許可
澳洲未獲 TGA 核准
南非未於 SAHPRA 登記
運動未列於 WADA 清單;無運動表現用途。原則上,S0 適用於任何未獲核准的物質

8尚未解答的問題

  • GRPR 造影是否會改變攝護腺癌的處置?又適用於哪些患者——PSMA 陰性疾病的患者是否為明顯的候選對象?
  • 考量到胰臟的受體表現,GRPR 放射配體療法能否達到有用的治療指數?
  • 脊髓 GRPR 是否為人體慢性搔癢的可行標靶?
  • 一個在眾多常見腫瘤上過度表現、自 1980 年代即為人所知的受體,為何四十年來未能產生任何核准藥物?

9參考文獻

  1. 1Erspamer V, Erspamer GF, Inselvini M (1971). Some pharmacological actions of alytesin and bombesin. J Pharm Pharmacol. PubMed · DOI
  2. 2McDonald TJ et al. (1979). Characterization of a gastrin releasing peptide from porcine non-antral gastric tissue. Biochem Biophys Res Commun. PubMed · DOI
  3. 3Jensen RT et al. (2008). International Union of Pharmacology. LXVIII. Mammalian bombesin receptors: nomenclature, distribution, pharmacology, signaling, and functions in normal and disease states. Pharmacol Rev. PubMed · DOI
  4. 4Sun YG, Chen ZF (2007). A gastrin-releasing peptide receptor mediates the itch sensation in the spinal cord. Nature. PubMed · DOI
  5. 5Mansi R et al. (2011). Development of a potent DOTA-conjugated bombesin antagonist for targeting GRPr-positive tumours. Eur J Nucl Med Mol Imaging. PubMed · DOI
  6. 6Kähkönen E et al. (2013). In vivo imaging of prostate cancer using <sup>68</sup>Ga-labeled bombesin analog BAY86-7548. Clin Cancer Res. PubMed · DOI
  7. 7Baratto L, Jadvar H, Iagaru A (2018). Prostate cancer theranostics targeting gastrin-releasing peptide receptors. Mol Imaging Biol. PubMed · DOI

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自我報告的副作用 第 2 階段

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2026年10月31日Profile published — awaiting medical review

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