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5-Amino-1MQ

Pas un peptide. La 5-Amino-1MQ est une petite molécule — un composé de quinolinium chargé positivement — et non une chaîne d'acides aminés. Elle figure ici parce qu'elle est constamment commercialisée et évoquée aux côtés des peptides pour la perte de graisse, et que les gens la recherchent ici. Les mêmes critères de preuve s'appliquent, et ils ne sont pas remplis ici : aucune étude humaine n'a été publiée.

5-amino-1-méthylquinolinium, 5-amino-1MQ, 5-A-1MQ, "1-MQ"

Métabolisme et poids
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1De quoi il s'agit

La 5-Amino-1MQ est une molécule synthétique développée vers 2017 par des chercheurs de l'University of Texas Medical Branch (Galveston) comme inhibiteur sélectif et perméable aux cellules de la NNMT. La NNMT est une enzyme qui fixe un groupe méthyle sur la nicotinamide (une forme de vitamine B3), consommant de la S-adénosylméthionine (SAM) et produisant de la 1-méthylnicotinamide. Dans le tissu adipeux obèse, la NNMT est surexprimée, et des travaux antérieurs avaient montré que l'inactivation du gène chez la souris protégeait contre l'obésité induite par l'alimentation (Kraus 2014, Nature). La 5-Amino-1MQ était l'un des composés outils conçus pour tester si un médicament pouvait obtenir le même effet.

Elle n'a jamais fait l'objet d'un essai clinique chez l'être humain. Sa popularité vient presque entièrement d'une seule étude murine de 2018 et d'un marketing qui la place à côté de peptides tels que l'AOD-9604, le MOTS-c et la tésamoréline dans des « stacks de perte de graisse ». C'est un composé outil de recherche, et non un candidat médicament doté d'un programme de développement †.

2Mode d'action supposé

Inhibition de la NNMT dans les adipocytes. La NNMT consomme à la fois la nicotinamide (un précurseur du NAD+) et la SAM. Son blocage augmenterait le NAD+ (qui soutient la production d'énergie mitochondriale et l'activité des sirtuines) et la SAM (qui soutient la régulation génique dépendante de la méthylation), orientant les cellules adipeuses vers la combustion plutôt que le stockage de l'énergie.
Réduction de la lipogenèse. dans des cellules adipeuses en culture, la 5-Amino-1MQ a réduit l'accumulation de graisse et l'expression des gènes de stockage des graisses.
Hypothèse de régénération musculaire. chez des souris âgées, l'inhibition de la NNMT a amélioré l'activation des cellules souches musculaires et la régénération après une lésion (Sampson 2021, Aging), ce qui a alimenté des allégations sur le muscle et la « longévité ».
Prudence concernant cette voie. Le produit de la NNMT, la 1-méthylnicotinamide, a ses propres effets vasculaires et anti-inflammatoires rapportés, et la NNMT est fortement exprimée dans le foie, où son rôle est différent. Une inhibition systémique n'est manifestement pas anodine.
Mécanisme proposé : un inhibiteur de la nicotinamide N-méthyltransférase, l'enzyme qui élimine un groupe méthyle en consommant au passage des précurseurs du NAD. Son blocage augmenterait la dépense énergétique du tissu adipeux chez les rongeurs. Il n'existe aucune donnée d'essai chez l'humain.Schéma — hors échelle

3Ce que montre la recherche

Perte de poids et de graisse chez des souris obèses

Chez des souris obèses induites par l'alimentation, ayant reçu de la 5-Amino-1MQ par injection pendant 11 jours, le poids corporel a diminué d'environ 5–7 % et la masse de graisse blanche d'environ 30 % par rapport au véhicule, sans changement de la prise alimentaire ; la taille des adipocytes et le cholestérol plasmatique ont également diminué (Neelakantan 2018, Biochem Pharmacol). C'est l'étude sur laquelle tout repose. Elle est courte, de petite taille et menée chez la souris, et le composé a été injecté, non avalé.

Biologie de la cellule adipeuse

Des travaux en culture cellulaire ont montré une réduction de l'accumulation de lipides, une augmentation du NAD+ et de la SAM intracellulaires, et des modifications de l'expression des gènes adipogéniques (Neelakantan 2017, Biochem Pharmacol ; chimie dans Neelakantan 2017, J Med Chem). [2][3]

Régénération musculaire chez la souris âgée

Un autre inhibiteur de la NNMT issu du même programme a amélioré la régénération des fibres musculaires après une lésion chez des souris de 24 mois (Sampson 2021, Aging). La pertinence pour des êtres humains en bonne santé est spéculative. [4]

Autres inhibiteurs de la NNMT

Des groupes indépendants (p. ex. la série JBSNF-000088 de Sanofi ; Kannt 2018, Sci Rep) ont rapporté des effets anti-obésité similaires chez la souris avec des inhibiteurs de structure différente, ce qui apporte un certain soutien à la cible, mais pas à cette molécule précise. [6]
Non évaluéaucune

Études chez l'être humain

Aucune étude pharmacocinétique, de sécurité ou d'efficacité chez l'être humain n'a été publiée. Les allégations de 5–15 % de perte de graisse chez les personnes relèvent de l'anecdote communautaire.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

aucun chez l'être humain. Les souris ont toléré de courtes cures sans toxicité rapportée ; aucune toxicologie formelle n'a été publiée.

Rapporté par la communauté

généralement décrite comme bien tolérée ; signalements occasionnels de nausées, de maux de tête, d'agitation ou d'insomnie, ainsi que d'« aucun effet notable ». Certains déclarent l'associer à une restriction calorique et attribuent la perte de graisse au composé.

Théorique. La NNMT est abondante dans le foie et intervient dans l'élimination de la nicotinamide et de certains médicaments ; une inhibition chronique pourrait modifier l'équilibre de la méthylation, les taux de nicotinamide et le métabolisme d'autres composés. Les composés de quinolinium en tant que classe comprennent des molécules ayant une activité mitochondriale et neuromusculaire, de sorte que la pureté et l'identité du matériel du marché gris comptent. Les effets sur la fertilité, la grossesse et la biologie du cancer (la NNMT est aussi surexprimée dans plusieurs tumeurs, où son inhibition est explorée — le sens du risque n'est pas clair) n'ont pas été étudiés.

Interactions. aucune établie. Interaction théorique, dans un sens ou dans l'autre, avec la nicotinamide/niacine à haute dose ou les compléments précurseurs du NAD+ (NMN, NR), qui agissent sur la même voie.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Aucun marqueur propre au composé n'est établi, faute d'études chez l'être humain. D'après le mécanisme, les personnes qui l'expérimentent évoquent couramment :

MarqueurPourquoi on le surveille
NFS et bilan métabolique complet incluant les enzymes hépatiques (ALAT, ASAT, PAL)La NNMT est fortement exprimée dans le foie et il n'existe aucune donnée de sécurité chez l'être humain ; c'est la valeur de référence la plus importante.
Bilan lipidiquele cholestérol plasmatique a diminué chez la souris ; le seul marqueur métabolique disposant d'un précédent animal.
Glycémie et insulinémie à jeunla voie est liée au métabolisme adipeux et à la sensibilité à l'insuline chez la souris.
Homocystéinela NNMT consomme de la SAM ; son inhibition pourrait modifier le métabolisme à un carbone, et l'homocystéine en est l'indicateur accessible.
Composition corporelle (DEXA ou bioimpédance)le résultat revendiqué ; le poids sur la balance seul ne permet pas de distinguer la graisse de l'eau ou du muscle.
Fréquence cardiaque au repos et sommeilsignalements d'agitation rapportés par la communauté.

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.

5Formulation et manipulation

Présentée sous forme de gélules (couramment 50 mg) ou de poudre en vrac. Elle est hydrosoluble sous forme de sel. Conserver à température ambiante, à l'abri de la lumière et de l'humidité. On ignore si la prise orale atteint des taux sanguins ou tissulaires adipeux significatifs chez l'être humain — les seules données animales utilisaient l'injection — de sorte que les protocoles oraux de la communauté ne reposent sur aucune donnée pharmacocinétique. Aucune ne s'applique.

6Souvent étudié avec

Rien, dans la littérature. Dans les « stacks de perte de graisse » de la communauté, elle est associée à l'AOD-9604, au MOTS-c, à la tésamoréline, au CJC-1295/ipamoréline et à des précurseurs du NAD+. Aucune de ces associations n'a été étudiée.

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.

7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon approuvée par la FDA. Pas un ingrédient alimentaire licite ; les produits vendus comme compléments alimentaires sont de nouveaux médicaments non approuvés. Ne figure pas sur les listes de substances en vrac de la FDA pour la préparation magistrale †
Union européenneNon autorisée comme médicament ; pas un ingrédient autorisé d'aliment ou de complément
Royaume-UniNon autorisée
AustralieNon approuvée ; pas un ingrédient de complément autorisé
Afrique du SudNon enregistrée
SportPas nommée spécifiquement par la WADA ; en tant que substance non approuvée sans autorisation thérapeutique, elle relève de la classe S0 †

8Questions ouvertes

  • Est-elle absorbée et active après une prise orale chez l'être humain ? Inconnu.
  • Toute donnée de sécurité chez l'être humain — il n'en existe aucune.
  • Si l'inhibition systémique de la NNMT est sans danger pour le foie et le métabolisme à un carbone pendant plusieurs mois.
  • Réplication indépendante de l'unique étude de perte de poids chez la souris avec cette molécule.

9Références

  1. 1Kraus D et al. (2014). Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. PubMed · DOI
  2. 2Neelakantan H et al. (2017). Structure–activity relationship for small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase. J Med Chem. PubMed · DOI
  3. 3Neelakantan H et al. (2017). Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol [verify year: 2018]. PubMed · DOI
  4. 4Sampson CM et al. (2021). Combined nicotinamide N-methyltransferase inhibition and reduced-calorie diet normalizes body composition and enhances metabolic benefits in obese mice. Sci Rep [verify]. PubMed · DOI
  5. 5Neelakantan H et al. (2019). Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle. Biochem Pharmacol. PubMed · DOI
  6. 6Kannt A et al. (2018). A small molecule inhibitor of nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders. Sci Rep. PubMed · DOI
  7. 7Pissios P (2017). Nicotinamide N-methyltransferase: more than a vitamin B3 clearance enzyme. Trends Endocrinol Metab. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.

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