5-Amino-1MQ

Kein Peptid. 5-Amino-1MQ ist ein kleines Molekül — eine positiv geladene Chinolinium-Verbindung — und keine Aminosäurekette. Es ist hier aufgenommen, weil es ständig neben Peptiden für den Fettabbau beworben und diskutiert wird und Menschen hier danach suchen. Es gelten dieselben Evidenzstandards, und hier werden sie nicht erfüllt: Es gibt keine veröffentlichte Studie am Menschen.

5-Amino-1-methylchinolinium, 5-amino-1MQ, 5-A-1MQ, „1-MQ“

Stoffwechsel & Gewicht

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Zusammenfassung

Klasse: Niedermolekularer, membrangängiger Inhibitor des Enzyms Nicotinamid-N-Methyltransferase (NNMT); ein quartäres Ammonium-Chinolinium-Salz
Mechanismus: Blockiert NNMT, was in Fettzellen vermutlich die Verfügbarkeit von NAD+ und S-Adenosylmethionin erhöht, den zellulären Energieverbrauch steigert und die Fettspeicherung verringert — nur in Mäusen und Zellkultur gezeigt
Untersuchte Applikationswege: Intraperitoneale und subkutane Injektion bei Mäusen; orale Kapseln in der Community
Berichteter Dosisbereich: Maus: etwa 20 mg/kg, zweimal täglich über 11 Tage injiziert (Neelakantan 2018). In der Community berichtet: 50–150 mg oral pro Tag, oft in Zyklen von mehreren Wochen Einnahme, dann Pause. Beim Menschen wurde nie eine Dosis untersucht
Halbwertszeit: Beim Menschen nicht charakterisiert. Die Pharmakokinetik an Mäusen deutet auf eine kurze Plasma-Halbwertszeit bei guter Gewebeverteilung hin †. Die orale Bioverfügbarkeit beim Menschen ist unbekannt — quartäre Ammoniumverbindungen werden oft schlecht aufgenommen
Lagerung: Kapseln oder Pulver: Raumtemperatur, trocken, vor Licht geschützt
Rechtlicher Status: Nirgends für irgendeine Anwendung zugelassen; als „Research Chemical“ oder unrechtmäßig als Nahrungsergänzungsmittel auf dem Markt

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

5-Amino-1MQ ist ein synthetisches Molekül, das um 2017 von Forschenden der University of Texas Medical Branch (Galveston) als selektiver, zellgängiger Inhibitor von NNMT entwickelt wurde. NNMT ist ein Enzym, das eine Methylgruppe auf Nicotinamid (eine Form von Vitamin B3) überträgt, dabei S-Adenosylmethionin (SAM) verbraucht und 1-Methylnicotinamid bildet. In adipösem Fettgewebe ist NNMT überexprimiert, und frühere Arbeiten hatten gezeigt, dass das Ausschalten des Gens bei Mäusen vor ernährungsbedingter Adipositas schützte (Kraus 2014, Nature). 5-Amino-1MQ war eine der Referenzsubstanzen, die hergestellt wurden, um zu prüfen, ob ein Wirkstoff dasselbe bewirken könnte.

Es ist nie in eine klinische Studie am Menschen eingetreten. Seine Beliebtheit beruht fast ausschließlich auf einer einzelnen Mausstudie von 2018 und auf Marketing, das es in „Fettabbau-Stacks“ neben Peptiden wie AOD-9604, MOTS-c und Tesamorelin platziert. Es ist eine Forschungs-Referenzsubstanz, kein Wirkstoffkandidat mit einem Entwicklungsprogramm †.

2Wie es vermutlich wirkt

NNMT-Hemmung in Adipozyten. NNMT verbraucht sowohl Nicotinamid (eine Vorstufe von NAD+) als auch SAM. Es wird vermutet, dass die Blockade NAD+ (zur Unterstützung der mitochondrialen Energiegewinnung und der Sirtuin-Aktivität) und SAM (zur Unterstützung der methylierungsabhängigen Genregulation) erhöht und Fettzellen vom Speichern hin zum Verbrennen von Energie lenkt.

Verringerte Lipogenese. In kultivierten Fettzellen verringerte 5-Amino-1MQ die Fetteinlagerung und die Expression von Fettspeicher-Genen.

Hypothese zur Muskelregeneration. In gealterten Mäusen verbesserte die NNMT-Hemmung die Aktivierung von Muskelstammzellen und die Regeneration nach einer Verletzung (Sampson 2021, Aging); dies hat Behauptungen über Muskeln und „Langlebigkeit“ befeuert.

Vorsicht beim Signalweg. Das Produkt von NNMT, 1-Methylnicotinamid, hat nach Berichten eigene gefäßbezogene und entzündungshemmende Wirkungen, und NNMT wird in der Leber stark exprimiert, wo seine Rolle eine andere ist. Eine systemische Hemmung ist nicht ohne Weiteres unbedenklich.

Vorgeschlagen: ein Hemmstoff der Nicotinamid-N-Methyltransferase, jenes Enzyms, das eine Methylgruppe entsorgt und dabei NAD-Vorstufen verbraucht. Die Blockade soll bei Nagern den Energieverbrauch im Fettgewebe erhöhen. Daten aus Humanstudien gibt es nicht.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Gewichts- und Fettverlust bei adipösen Mäusen

Bei ernährungsbedingt adipösen Mäusen, denen 5-Amino-1MQ 11 Tage lang injiziert wurde, sank das Körpergewicht um etwa 5–7 % und die Masse des weißen Fettgewebes im Vergleich zum Vehikel um rund 30 %, ohne Veränderung der Futteraufnahme; auch die Adipozytengröße und das Plasmacholesterin sanken (Neelakantan 2018, Biochem Pharmacol). Dies ist die Studie, auf der alles beruht. Sie ist kurz, klein und an Mäusen durchgeführt, und die Substanz wurde injiziert, nicht geschluckt.

Biologie der Fettzellen

Zellkulturarbeiten zeigten eine verringerte Lipideinlagerung, erhöhtes intrazelluläres NAD+ und SAM sowie Veränderungen der adipogenen Genexpression (Neelakantan 2017, Biochem Pharmacol; Chemie in Neelakantan 2017, J Med Chem). [2][3]

Muskelregeneration bei gealterten Mäusen

Ein anderer NNMT-Inhibitor aus demselben Programm verbesserte die Regeneration der Muskelfasern nach einer Verletzung bei 24 Monate alten Mäusen (Sampson 2021, Aging). Die Relevanz für gesunde Menschen ist spekulativ. [4]

Andere NNMT-Inhibitoren

Unabhängige Gruppen (z. B. die JBSNF-000088-Reihe von Sanofi; Kannt 2018, Sci Rep) berichteten bei Mäusen über ähnliche Effekte gegen Adipositas mit strukturell anderen Inhibitoren, was das Zielmolekül etwas stützt, nicht aber dieses spezifische Molekül. [6]

Nicht bewertetkeine

Studien am Menschen

Es wurde keine pharmakokinetische, Sicherheits- oder Wirksamkeitsstudie am Menschen veröffentlicht. Behauptungen über 5–15 % Fettverlust bei Menschen sind Anekdoten aus der Community.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Keine beim Menschen. Mäuse vertrugen kurze Anwendungszeiträume ohne berichtete Toxizität; eine formale Toxikologie wurde nicht veröffentlicht.

Aus der Community

Wird allgemein als gut verträglich beschrieben; gelegentlich Berichte über Übelkeit, Kopfschmerzen, Unruhe oder Schlaflosigkeit sowie über „keine spürbare Wirkung“. Manche berichten, es mit Kalorienrestriktion zu kombinieren und den Fettverlust der Substanz zuzuschreiben.

Theoretisch. NNMT ist in der Leber reichlich vorhanden und an der Ausscheidung von Nicotinamid und einigen Arzneimitteln beteiligt; eine chronische Hemmung könnte das Methylierungsgleichgewicht, die Nicotinamid-Spiegel und den Stoffwechsel anderer Substanzen verändern. Zu den Chinolinium-Verbindungen als Klasse gehören Moleküle mit mitochondrialer und neuromuskulärer Aktivität, weshalb Reinheit und Identität von Material aus dem Graumarkt eine Rolle spielen. Auswirkungen auf Fruchtbarkeit, Schwangerschaft und Krebsbiologie (NNMT ist auch in mehreren Tumoren überexprimiert, wo eine Hemmung erforscht wird — die Richtung des Risikos ist unklar) sind allesamt nicht untersucht.

Wechselwirkungen. Keine etablierten. Theoretische Wechselwirkung in beide Richtungen mit hochdosiertem Nicotinamid/Niacin oder NAD+-Vorstufen als Nahrungsergänzung (NMN, NR), die auf denselben Signalweg wirken.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Es sind keine substanzspezifischen Marker etabliert, da es keine Studien am Menschen gibt. Ausgehend vom Mechanismus werden von Personen, die damit experimentieren, häufig die folgenden diskutiert:

Marker	Warum er beobachtet wird
Blutbild und CMP einschließlich Leberenzymen (ALT, AST, ALP)	NNMT wird in der Leber stark exprimiert, und es gibt keine Sicherheitsdaten am Menschen; der wichtigste Ausgangswert.
Lipidprofil	Das Plasmacholesterin sank bei Mäusen; der einzige Stoffwechselmarker mit einem Vorbild aus Tierdaten.
Nüchternglukose und Insulin	Der Signalweg ist bei Mäusen mit dem Fettstoffwechsel und der Insulinsensitivität verknüpft.
Homocystein	NNMT verbraucht SAM; eine Hemmung könnte den Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel verändern, und Homocystein ist der gut zugängliche Messwert.
Körperzusammensetzung (DEXA oder Bioimpedanz)	Das behauptete Ergebnis; das Körpergewicht allein unterscheidet nicht zwischen Fett, Wasser und Muskulatur.
Ruheherzfrequenz und Schlaf	Berichte aus der Community über Unruhe.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Darreichung und Handhabung

Wird als Kapseln (üblicherweise 50 mg) oder als Bulk-Pulver geliefert. Als Salz ist es wasserlöslich. Bei Raumtemperatur, vor Licht und Feuchtigkeit geschützt lagern. Ob eine orale Einnahme beim Menschen nennenswerte Spiegel im Blut oder im Fettgewebe erreicht, ist unbekannt — die einzigen Tierdaten stammen aus Injektionen —, daher sind orale Protokolle aus der Community durch keine pharmakokinetischen Belege gestützt. Eine entfällt.

6Häufig zusammen untersucht mit

In der Literatur nichts. In „Fettabbau-Stacks“ der Community wird es mit AOD-9604, MOTS-c, Tesamorelin, CJC-1295/Ipamorelin und NAD+-Vorstufen kombiniert. Keine dieser Kombinationen wurde untersucht.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Nicht von der FDA zugelassen. Kein zulässiger Nahrungsergänzungsmittel-Bestandteil; als Nahrungsergänzungsmittel auf dem Markt befindliche Produkte sind nicht zugelassene neue Arzneimittel. Nicht auf den Listen der FDA für Bulk-Wirkstoffe zur Compounding-Herstellung †
Europäische Union	Nicht als Arzneimittel zugelassen; kein zulässiger Lebensmittel- oder Nahrungsergänzungsmittel-Bestandteil
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen
Australien	Nicht zugelassen; kein zulässiger Nahrungsergänzungsmittel-Bestandteil
Südafrika	Nicht registriert
Sport	Von der WADA nicht ausdrücklich genannt; als nicht zugelassene Substanz ohne therapeutische Zulassung fällt sie unter S0 †

8Offene Fragen

Wird es nach oraler Einnahme beim Menschen aufgenommen und ist es dann wirksam? Unbekannt.
Überhaupt irgendwelche Sicherheitsdaten am Menschen — es gibt keine.
Ob eine systemische NNMT-Hemmung über Monate für die Leber und den Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel sicher ist.
Unabhängige Replikation der einzelnen Gewichtsverlust-Studie an Mäusen mit diesem Molekül.

9Quellen

1Kraus D et al. (2014). Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. PubMed · DOI
2Neelakantan H et al. (2017). Structure–activity relationship for small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase. J Med Chem. PubMed · DOI
3Neelakantan H et al. (2017). Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol [verify year: 2018]. PubMed · DOI
4Sampson CM et al. (2021). Combined nicotinamide N-methyltransferase inhibition and reduced-calorie diet normalizes body composition and enhances metabolic benefits in obese mice. Sci Rep [verify]. PubMed · DOI
5Neelakantan H et al. (2019). Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle. Biochem Pharmacol. PubMed · DOI
6Kannt A et al. (2018). A small molecule inhibitor of nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders. Sci Rep. PubMed · DOI
7Pissios P (2017). Nicotinamide N-methyltransferase: more than a vitamin B3 clearance enzyme. Trends Endocrinol Metab. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

10Community

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

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26. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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