HNG

HNG, [Gly14]-humanin, S14G-HN, humanin G, „potentes humanin-Analogon“

Langlebigkeit & Zellfunktion

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Zusammenfassung

Klasse: Synthetisches Analogon des aus Mitochondrien stammenden Peptids humanin aus 24 Aminosäuren, bei dem Serin an Position 14 durch Glycin ersetzt ist
Mechanismus: Ahmt humanin nach — bindet an einen Rezeptorkomplex auf der Zelloberfläche (CNTFR/WSX-1/gp130) und an intrazelluläre pro-apoptotische Proteine (Bax, IGFBP-3) und schützt Zellen vor Stress und Zelltod — ist aber in Zellassays etwa 1,000-mal wirksamer als das natürliche Peptid
Untersuchte Applikationswege: Intraperitoneale, intravenöse, intranasale und intrazerebroventrikuläre Injektion (Nagetiere); subkutan (Community)
Berichteter Dosisbereich: Nagetier: ~0.1–4 mg/kg/Tag intraperitoneal in den meisten Stoffwechsel- und Neurostudien; 2 mg/kg intravenös in Arbeiten zur kardialen Ischämie. In der Community berichtet: 1–5 mg subkutan täglich oder mehrmals wöchentlich. Es gibt keine Dosis für Menschen
Halbwertszeit: Beim Menschen nicht charakterisiert. Humanin selbst wird schnell abgebaut; der S14G-Austausch verbessert die Stabilität in Zellmedien, aber die systemische Pharmakokinetik ist schlecht beschrieben
Lagerung: Lyophilisiert: kühlen, vor Licht schützen. Rekonstituiert: kühlen, innerhalb von ~4 Wochen verwenden (Praxis in der Community)
Rechtlicher Status: Nirgends zugelassen; nur Forschungschemikalie

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Humanin ist ein kurzes Peptid, das in der mitochondrialen DNA (innerhalb des Gens der 16S-ribosomalen RNA) kodiert ist und das Zellen unter Stress freisetzen; es hat ein eigenes Profil (Humanin, #15). HNG ist die im Labor hergestellte Version, bei der eine Aminosäure — Serin 14 — gegen Glycin ausgetauscht ist. Diese einzelne Änderung machte das Peptid nach den ursprünglichen Entdeckungsarbeiten von 2001 etwa tausendmal wirksamer beim Schutz von Neuronen vor Alzheimer-bezogener Toxizität, sodass fast die gesamte Tierforschung zu „humanin“ seither tatsächlich HNG verwendet hat. Wenn man eine Mausstudie zu humanin liest, sollte man prüfen, welches Molekül injiziert wurde; meist ist es dieses.

HNG ist eine synthetische Forschungssubstanz. Das natürliche Peptid zirkuliert im menschlichen Blut und nimmt mit dem Alter ab; HNG kommt in der Natur nicht vor. Es gibt keine Studien zu HNG beim Menschen für irgendeine Indikation.

2Wie es vermutlich wirkt

Humanin und HNG wirken vermutlich über zwei Wege:

Außerhalb der Zelle. Bindung an einen Rezeptorkomplex aus CNTFR, WSX-1 und gp130, der STAT3 und andere Überlebenssignale einschaltet. Auch ein zweiter G-Protein-gekoppelter Rezeptor (FPRL1/FPR2) wurde damit in Verbindung gebracht.

Innerhalb der Zelle. Bindung an pro-apoptotische Proteine wie Bax und an IGFBP-3, wodurch diese daran gehindert werden, den Zelltod auszulösen.

Nachgeschaltet erhöht HNG bei Nagetieren über hypothalamische Signale die Insulinsensitivität, verringert oxidativen Stress, verbessert die mitochondriale Funktion und dämpft entzündliche Signale.

Der Glycin-Austausch ändert den Mechanismus nicht; er erhöht die Wirkstärke, wahrscheinlich durch bessere Rezeptorbindung und Widerstandsfähigkeit gegen Abbau.

Vermutet: ein Humanin-Analogon mit einem einzigen Austausch (Serin gegen Glycin an Position 14), das in Zell- und Tierversuchen Berichten zufolge weit potenter ist als das Ausgangspeptid. Dargestellt ist der Mechanismus von Humanin; der Unterschied liegt in der Potenz, nicht im Signalweg.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Neuroprotektion und Alzheimer-Modelle

HNG schützte in den ursprünglichen Arbeiten kultivierte Neuronen vor der Toxizität von Amyloid-β und von mutiertem APP/Presenilin (Hashimoto 2001, PNAS). Bei dreifach transgenen Alzheimer-Mäusen verringerte HNG die Amyloid-Ansammlung und verbesserte das Gedächtnis (Niikura 2011, PLoS One). Spätere Arbeiten berichteten, dass HNG, mittelalten Mäusen gegeben, den altersbedingten kognitiven Abbau verhinderte und dass die zirkulierenden humanin-Spiegel beim Menschen dem kognitiven Alter folgten — der Teil beim Menschen bezieht sich auf natives humanin, nicht auf HNG (Yen 2020, Sci Rep). [1][2][8]

Stoffwechsel und Insulinsensitivität

Zentral oder peripher gegebenes HNG verbesserte bei Ratten die Insulinsensitivität, teilweise über hypothalamische STAT3-Signale (Muzumdar 2009, PLoS One). Verwandte Nagetierarbeiten berichten über niedrigere Glukose und bessere Glukosetoleranz in Diabetesmodellen. [3]

Kardiale Ischämie-Reperfusion

HNG, bei der Reperfusion gegeben, verringerte bei Mäusen die Infarktgröße und verbesserte die Herzfunktion (Muzumdar 2010, Arterioscler Thromb Vasc Biol). [4]

Atherosklerose und Endothelfunktion

HNG erhielt bei ApoE-defizienten Mäusen unter cholesterinreicher Ernährung die Endothelfunktion und verlangsamte das Fortschreiten der Plaques (Oh 2011, Atherosclerosis). [5]

Schutz von Keimzellen und anderen Geweben vor Chemotherapie

Nagetierstudien berichten, dass HNG die durch Cyclophosphamid verursachte Apoptose von Keimzellen verringert und andere Gewebe vor Stress durch Chemotherapie und Strahlung schützt, ohne in den getesteten Modellen den Tumor zu schützen †.

Netzhautzellen (AMD-Modell)

HNG schützte Zelllinien des retinalen Pigmentepithels, die Mitochondrien von AMD-Patienten trugen, vor Schäden (Nashine 2017, Cell Death Dis). . [7]

Ergebnisse beim Menschen

Keine. Alles oben Genannte stammt aus Nagetier- oder Zellstudien. Berichte aus der Community über „mehr Energie“, Schlaf oder Kognition sind anekdotisch.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Keine kontrollierten Sicherheitsdaten beim Menschen. Nagetierstudien berichten bei den oben genannten Dosen keine offensichtliche Toxizität. Humanin, und damit HNG, senkt in einigen Modellen die IGF-1-Signalgebung, was für Langlebigkeit und Wachstum in beide Richtungen wirkt.

Aus der Community

Reaktionen an der Injektionsstelle, vorübergehende Müdigkeit oder ein „flaches“ Gefühl, Kopfschmerzen; manche berichten von geringerem Appetit. Die Berichte sind spärlich und nicht überprüft.

Theoretisch. Ein anti-apoptotisches Peptid, das gestresste Zellen vor dem Absterben schützt, könnte prinzipiell auch prämaligne Zellen schützen; die Nagetierarbeiten zur Chemotherapie sprechen in den getesteten Modellen dagegen, doch Daten beim Menschen fehlen. Wirkungen auf die IGF-Achse und auf die Glukose sind plausibel und beim Menschen nicht gemessen.

Wechselwirkungen. Keine etabliert. Eine additive Blutzuckersenkung mit Insulin oder oralen Antidiabetika ist aufgrund der Nagetierdaten plausibel.

Marker, die Forschende häufig überwachen

In der Humanliteratur sind für HNG keine Marker etabliert. Auf Grundlage der Nagetierpharmakologie besprechen Mitglieder üblicherweise:

Marker	Warum er beobachtet wird
Nüchternglukose, Nüchterninsulin, HbA1c	HNG verbessert bei Nagetieren die Insulinsensitivität; die mechanistisch relevantesten Marker.
IGF-1	die humanin-Signalgebung interagiert mit der IGF-Achse; die Richtung beim Menschen ist unbekannt.
Lipidprofil und hs-CRP	die Begründung hinsichtlich Atherosklerose und Entzündung.
Nativer humanin-Spiegel (Forschungsassay)	in klinischen Standardlaboren nicht verfügbar; erwähnt, weil die Humandaten von Yen 2020 ihn verwendeten, doch es gibt keinen validierten klinischen Assay.
Blutbild (CBC) und umfassende Stoffwechselwerte (CMP)	allgemeiner Ausgangswert für eine injizierte Substanz ohne Sicherheitsdaten beim Menschen.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Wird üblicherweise als lyophilisiertes Pulver in Fläschchen zu 5 mg oder 10 mg geliefert. Mit bakteriostatischem Wasser ; schwenken, nicht schütteln. Ein Peptid aus 24 Aminosäuren mit hydrophobem Kern — einige Berichte aus der Community vermerken, dass es sich langsam löst; Zeit lassen, statt zu bewegen. Vor Licht schützen.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Humanin (#15, das native Peptid — die beiden werden oft verwechselt); MOTS-c und SHLP-2 (#87), die anderen aus Mitochondrien stammenden Peptide; in „mitochondrialen“ Kombinationen der Community zusammen mit SS-31/elamipretide und NAD-Vorstufen, ohne Daten zur Kombination.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Nicht von der FDA zugelassen. Nach unserem Kenntnisstand nicht auf der Category-2-Compounding-Liste der FDA von 2023 †. Nur Forschungschemikalie
Europäische Union	Nicht zugelassen
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen
Australien	Nicht zugelassen; verschreibungspflichtige Einstufung für Peptide zur Injektion †
Südafrika	Nicht registriert
Sport (WADA)	Nicht ausdrücklich genannt. S0 (nicht zugelassene Substanz) gilt †; da es die IGF-Signalgebung moduliert, ist auch eine Einstufung unter S2 vertretbar

8Offene Fragen

Hat HNG beim Menschen überhaupt irgendeine Wirkung? Es wurde keine Studie durchgeführt.
Pharmakokinetik: Wie lange zirkuliert injiziertes HNG, und erreicht es das Gehirn?
Langzeitsicherheit einer chronischen anti-apoptotischen Signalgebung.
Ob die beim Menschen beobachteten Zusammenhänge mit nativen humanin-Spiegeln etwas über die Gabe eines Analogons aussagen.

9Quellen

1Hashimoto Y et al. (2001). A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and Aβ. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
2Niikura T, Sidahmed E, Hirata-Fukae C, Aisen PS, Matsuoka Y (2011). A humanin derivative reduces amyloid beta accumulation and ameliorates memory deficit in triple transgenic mice. PLoS One. PubMed · DOI
3Muzumdar RH et al. (2009). Humanin: a novel central regulator of peripheral insulin action. PLoS One. PubMed · DOI
4Muzumdar RH et al. (2010). Acute humanin therapy attenuates myocardial ischemia and reperfusion injury in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. PubMed · DOI
5Oh YK et al. (2011). Humanin preserves endothelial function and prevents atherosclerotic plaque progression in hypercholesterolemic ApoE deficient mice. Atherosclerosis. PubMed · DOI
6Yen K, Lee C, Mehta H, Cohen P (2013). The emerging role of the mitochondrial-derived peptide humanin in stress resistance. J Mol Endocrinol. PubMed · DOI
7Nashine S, Cohen P, Chwa M, Kenney MC (2017). Humanin G (HNG) protects age-related macular degeneration (AMD) transmitochondrial ARPE-19 cybrids from mitochondrial and cellular damage. Cell Death Dis. PubMed · DOI
8Yen K et al. (2020). Humanin prevents age-related cognitive decline in mice and is associated with improved cognitive age in humans. Sci Rep. PubMed

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

10Community

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

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26. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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