Humanin

HN, humanin peptide, MT-RNR2 peptide; Analoga HNG (S14G-humanin), HNGF6A, colivelin

Immunsystem & Bioregulatoren
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1Was es ist

Humanin ist ein kleines Peptid, das der Körper selbst bildet, und ungewöhnlicherweise liegt die Bauanleitung dafür in der mitochondrialen DNA statt im Zellkern. Es wurde 2001 von einer japanischen Gruppe gefunden, die eine Genbank aus dem überlebenden Hirngewebe einer an Alzheimer-Krankheit verstorbenen Person durchmusterte; das Peptid schützte Neuronen vor Alzheimer-bezogener Toxizität, daher der Name (Hashimoto 2001, PNAS). Zwei andere Gruppen fanden dasselbe Molekül im selben Jahr bei unabhängigen Suchen, eine als Partner des pro-apoptotischen Proteins Bax und eine als Bindungspartner von IGFBP-3.

Es zirkuliert im menschlichen Blut, und die Spiegel scheinen mit dem Alter zu sinken. Bei Kindern von Hundertjährigen wurden höhere Spiegel berichtet als bei Kontrollen gleichen Alters, woher ein Großteil des Interesses an der Langlebigkeit stammt. Die als Forschungssubstanz am häufigsten besprochene Version ist HNG, ein Analogon mit einem einzigen Austausch (Glycin ersetzt Serin an Position 14), das in Zellmodellen weit wirksamer ist als das native Peptid. Es ist wichtig zu wissen, welche Version eine Studie verwendet hat.


2Wie es vermutlich wirkt

Humanin scheint sowohl innerhalb als auch außerhalb von Zellen zu wirken:

Innerhalb der Zelle. bindet Bax und verwandte Proteine und hindert sie daran, zur mitochondrialen Membran zu wandern, was einen der Hauptwege zum programmierten Zelltod blockiert.
IGFBP-3. bindet das Insulin-like-Growth-Factor-Bindungsprotein 3, was die IGF-1-Signalgebung und die eigenen pro-apoptotischen Wirkungen von IGFBP-3 modulieren kann.
Rezeptoren. wirkt auf den Formylpeptid-Rezeptor FPRL1/FPR2 und auf einen dreiteiligen Rezeptor (CNTFR, WSX-1, gp130), der die STAT3-Überlebenssignale einschaltet (Hashimoto 2009, Mol Biol Cell).
Stoffwechsel. bei Ratten erhöhte die zentrale (im Gehirn erfolgende) Gabe von HNG über den Hypothalamus die Insulinsensitivität des gesamten Körpers (Muzumdar 2009, PLoS One).
Humanin, das erste beschriebene mitochondrial abgeleitete Peptid, kodiert im mitochondrialen 16S-rRNA-Gen. Es wird bei zellulärem Stress freigesetzt und bindet einen Rezeptorkomplex, der die Apoptose hinauszögert, worauf seine neuroprotektiven und metabolischen Aussagen beruhen.Schema — nicht maßstabsgetreu

All dies stammt aus Zellkultur- und Nagetierarbeiten.


3Was die Forschung zeigt

Bewertet C/D

Neuroprotektion

Schützt kultivierte Neuronen vor Amyloid-beta und familiären Alzheimer-Mutationen (Hashimoto 2001); HNG verbesserte in Maus-Modellen der Alzheimer-Krankheit das Gedächtnis und verringerte in einigen Studien die Amyloidlast. Keine Studie am Menschen. [1]

Insulinsensitivität und metabolische Wirkungen

Zentral und peripher gegebenes HNG verbesserte bei Ratten den Glukosestoffwechsel und verringerte in einigen Nagetierstudien das viszerale Fett (Muzumdar 2009, PLoS One). Die Spiegel von zirkulierendem humanin beim Menschen korrelieren in Beobachtungsarbeiten umgekehrt mit einigen Markern der Insulinresistenz. [4]

Herzschutz

HNG, bei der Reperfusion gegeben, verringerte in Mausmodellen des Herzinfarkts die Infarktgröße und verbesserte die Funktion (Muzumdar 2010, Arterioscler Thromb Vasc Biol). Nur Maus. [5]
Bewertet C/B (observational)

Lebensdauer und Gesundheitsspanne

Die humanin-Spiegel sinken mit dem Alter bei Mäusen, Rhesusaffen und Menschen; eine anhaltende HNG-Gabe bei mittelalten Mäusen verbesserte Stoffwechselmarker und einige Maße der Gesundheitsspanne, mit Wirkungen auf die Lebensdauer, die mäßig oder gemischt waren (Yen 2020, Aging). Höhere Spiegel bei Nachkommen von Hundertjährigen sind beobachtend und zeigen nicht, dass die Gabe von humanin Langlebigkeit bewirkt. [7]
Bewertet C/D

Schutz von Gefäßen, Nieren und Augen

Berichtet in Nagetiermodellen von Atherosklerose, Nierenschäden und Stress der Netzhautzellen. Alles präklinisch.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Für verabreichtes humanin oder HNG gibt es keine Sicherheitsdaten beim Menschen. Nagetierstudien berichten bei den getesteten Dosen wenige unerwünschte Wirkungen.

Aus der Community

sehr wenige Berichte; die vorhandenen beschreiben Reizungen an der Injektionsstelle und gelegentlich Müdigkeit oder Kopfschmerzen. Zu spärlich, um sie zu charakterisieren.

Theoretisch. ein Peptid, dessen bestimmende Wirkung das Blockieren des Zelltods ist, könnte prinzipiell Krebszellen ebenso schützen wie gesunde; manche Tumoren exprimieren humanin, und dies wurde in der Literatur als Bedenken geäußert, aber beim Menschen nicht getestet. Die Wirkungen auf die IGF-Signalgebung über IGFBP-3 sind unvorhersehbar.

Wechselwirkungen. keine etabliert.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Es sind keine humanin-spezifischen klinischen Marker etabliert. Die Physiologie legt nahe, Folgendes zu beobachten:

MarkerWarum er beobachtet wird
Nüchternglukose, Insulin und HbA1cdie wichtigste bei Nagetieren berichtete Stoffwechselwirkung ist eine verbesserte Insulinsensitivität.
IGF-1 und IGFBP-3humanin bindet IGFBP-3, daher ist die IGF-Achse der plausibelste Ort für eine unerwartete Verschiebung.
LipidprofilNagetierarbeiten berichten Veränderungen im Cholesterinhaushalt.
Allgemeiner Ausgangswert: Blutbild (CBC), umfassende Stoffwechselwerte (CMP), LeberenzymeStandard für jedes nicht untersuchte Injektionspräparat.
Zirkulierendes humanin selbst lässt sich per Forschungs-ELISA messen, aber es gibt keinen klinischen Referenzbereich

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.


5Rekonstitution und Handhabung

Wird üblicherweise als lyophilisiertes Pulver in kleinen Fläschchen (oft 5–10 mg) geliefert. Mit bakteriostatischem Wasser , vorsichtig schwenken, vor Licht schützen. Da sich natives humanin und HNG in der Wirkstärke stark unterscheiden, vor jeder Berechnung prüfen, welches das Fläschchen tatsächlich enthält.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

MOTS-c und SS-31 (die drei werden oft als „mitochondriale“ Peptide gruppiert, aber es gibt keine Studie zur Kombination), epitalon (nur Kombination in der Community).

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.


7Regulatorischer Status nach Region

RegionStatus (geprüft am —)
Vereinigte StaatenNicht von der FDA zugelassen. Soweit wir bestätigen können, nicht auf der Category-2-Compounding-Liste der FDA von 2023 †
Europäische UnionNicht zugelassen
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen
AustralienNicht zugelassen
SüdafrikaNicht registriert
SportVon der WADA unter S0 (nicht zugelassene Substanzen) verboten †

8Offene Fragen

  • Erreichen injiziertes humanin oder HNG beim Menschen nennenswerte Gewebespiegel, und für wie lange?
  • Ist der altersbedingte Rückgang des zirkulierenden humanin Ursache für irgendetwas oder nur ein Marker?
  • Schützt das Blockieren des Zelltods in gesundem Gewebe auch prämaligne Zellen?
  • Welcher Rezeptor ist am wichtigsten, und verhalten sich das native Peptid und HNG gleich?

9Quellen

  1. 1Hashimoto Y et al. (2001). A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and Aβ. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
  2. 2Ikonen M et al. (2003). Interaction between the Alzheimer's survival peptide humanin and insulin-like growth factor-binding protein 3 regulates cell survival and apoptosis. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
  3. 3Hashimoto Y et al. (2009). Humanin inhibits neuronal cell death by interacting with a cytokine receptor complex or complexes involving CNTF receptor α/WSX-1/gp130. Mol Biol Cell. PubMed · DOI
  4. 4Muzumdar RH et al. (2009). Humanin: a novel central regulator of peripheral insulin action. PLoS One. PubMed · DOI
  5. 5Muzumdar RH et al. (2010). Acute humanin therapy attenuates myocardial ischemia and reperfusion injury in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. PubMed · DOI
  6. 6Lee C, Yen K, Cohen P (2013). Humanin: a harbinger of mitochondrial-derived peptides? Trends Endocrinol Metab. PubMed · DOI
  7. 7Yen K et al. (2020). The mitochondrial derived peptide humanin is a regulator of lifespan and healthspan. Aging. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.


10Community

Threads und Protokolle sind für Mitglieder sichtbar. Der Beitritt ist kostenlos.

Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

11Seitenverlauf

25. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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