Substance P

SP;一種速激肽(tachykinin),與 neurokinin A(神經激肽 A)同由 TAC1 基因(preprotachykinin A,前速激肽原 A)編碼;其受體為 NK1(TACR1)

認知與神經
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1這是什麼

Substance P(P 物質)是最早被命名的生物活性肽之一:von Euler 與 Gaddum 於 1931 年描述了腦部與腸道萃取物中一種未鑑定的活性「物質」(P 代表 powder,即粉末),而其序列直到四十年後才被解出。

它是你自身的肽,功能是發出「出了問題」的訊號。由感覺神經的中樞端釋放時,它將疼痛——尤其是持續性、發炎性疼痛——傳遞至脊髓。由同一批神經的周邊端釋放時,它會擴張局部血管、增加血管通透性並招募肥大細胞,造成神經源性發炎的發紅、腫脹與搔癢。在腦幹中,它驅動嘔吐。在更廣泛的腦部區域,它與情緒及壓力相關。

關鍵在於,這是一份關於你不會希望增加之分子的檔案。此領域中每一個成功的藥物都是 NK1 拮抗劑。沒有人以 substance P 進行治療,也沒有人自行使用它。社群使用:基本上沒有任何紀錄,而其藥理學提供了明確原因——外源性 substance P 會引起疼痛、紅暈與搔癢。


2推測的作用機制

與 NK1(一種 Gq 耦合受體)結合,提高細胞內鈣濃度;neurokinin A 與 B 則偏好 NK2 與 NK3。
脊髓痛覺傳遞. 由脊髓背角的 C 纖維末梢釋放,促成中樞敏感化與疊加現象(wind-up)。表現 NK1 的背角神經元對某些形式的痛覺過敏不可或缺。
神經源性發炎. 周邊釋放會引起血管擴張、血漿外滲與肥大細胞去顆粒化,而組織胺釋放會放大搔癢。
嘔吐. 孤束核與最後區的 NK1 受體介導化療引起嘔吐的延遲期——這正是已核准拮抗劑的作用基礎。
免疫調節. 巨噬細胞、淋巴球與肥大細胞上的 NK1 受體將神經系統與免疫系統連結起來。
中樞作用. 與壓力反應、焦慮及憂鬱有關,曾因此催生一項規模龐大、最終令人失望的藥物開發計畫。
經 ACE 分解. 意味著 ACE 抑制劑會提高局部 substance P 濃度,這是 ACE 抑制劑引起咳嗽的主要解釋,也是血管性水腫機制的一部分。
Substance P(P 物質)由感覺神經末梢釋放,作用於 NK1 受體。末梢旁的血管擴張並滲漏,周圍神經被敏感化——即神經性發炎——同時疼痛訊號持續向中樞傳遞。示意圖——未按比例繪製

3研究顯示了什麼

用於化療引起之噁心與嘔吐的 NK1 拮抗劑

此路徑唯一明確的臨床成功案例。Aprepitant、其靜脈注射前驅藥 fosaprepitant、rolapitant 以及 netupitant(與 palonosetron 組合為 NEPA)均已獲核准,並且是高致吐性化療止吐方案的標準組成,與 5-HT3 拮抗劑及 dexamethasone 併用。大型隨機試驗證實其可改善完全反應率,尤其是在延遲期(Hesketh 2003, J Clin Oncol;Poli-Bigelli 2003, Cancer;以及後續藥物的上市註冊試驗計畫)。 [3]
等級:A (negative)

用於憂鬱與焦慮的 NK1 拮抗劑

aprepitant 用於重度憂鬱症的早期第 2 期結果(Kramer 1998, Science)曾引發極大期待。但結果未能重現:多項針對 aprepitant 及其他 NK1 拮抗劑用於重度憂鬱症的大型隨機試驗皆告失敗,此適應症因而被放棄。這是中樞神經系統藥物開發中最常被引用的警世案例之一。 [4]
等級:A (negative)

用於疼痛的 NK1 拮抗劑

儘管 substance P 在痛覺中的臨床前證據極為有力,NK1 拮抗劑在多種疼痛病症的人體試驗中作為止痛藥卻一再失敗。動物疼痛文獻與人體試驗之間的落差至今仍未完全解釋——常見的解釋是痛覺訊號傳遞具有冗餘性。
等級:A/B (mostly negative)

用於慢性搔癢的 NK1 拮抗劑

Serlopitant 與 aprepitant 在慢性搔癢與結節性癢疹的小型研究中顯示出潛力,但 serlopitant 針對結節性癢疹與慢性搔癢的第 3 期計畫未達到其試驗終點,開發已停止 †。

人體 substance P 生理學

皮內注射可穩定重現膨疹與紅暈反應;動脈內輸注則會引起血管擴張。這些是用於研究神經源性發炎的人體對照實驗,而非治療。
等級:A (by proxy)

Capsaicin(辣椒素)與 substance P 耗竭

局部外用高濃度 capsaicin(已核准用於神經病變性疼痛)的部分作用機制是使含 substance P 的 C 纖維失去功能——這是一種移除 substance P 訊號、而非增加它的核准療法。
等級:C/D

傷口癒合、關節炎、IBD、偏頭痛

Substance P 出現在上述所有疾病的動物模型中。但尚無任何以給予該肽為基礎的人體療法問世。

4已報告的副作用與交互作用

文獻報告

文獻(該肽本身). 外源性 substance P 會引起疼痛、灼熱感、搔癢、紅暈、血管擴張,全身性作用時則會引起低血壓與潮紅。換言之,其副作用就是其作用本身。

文獻(NK1 拮抗劑,供參考). Aprepitant 及相關藥物會引起疲倦、打嗝、便秘與頭痛;aprepitant 是中度 CYP3A4 抑制劑,會與 dexamethasone、某些化療藥物、warfarin 及荷爾蒙避孕藥產生交互作用——這是一組確實重要的交互作用。Rolapitant 會抑制 CYP2D6。

社群報告

該肽無相關報告。無自行使用的情況。

理論推斷. 任何持續增加的 substance P 訊號傳遞,預期都會加劇疼痛、搔癢與發炎。在實驗室實驗以外,外源性給予並無合理依據。

交互作用。 ACE 抑制劑與 neprilysin 抑制劑(sacubitril)會減少 substance P 的分解,提高其局部濃度——這是 ACE 抑制劑引起咳嗽的機制,也是血管性水腫風險的因素之一。

研究者常監測的指標

在實驗生理學以外,並無給予此肽的方案。在人體實驗與臨床研究中,相關的測量指標為:

指標為何受到關注
局部紅暈面積與膨疹直徑皮內注射 substance P 的標準定量指標,以雷射都卜勒或面積測量法測定。
血壓全身性 substance P 具血管擴張作用。
經驗證的疼痛與搔癢量表(NRS、VAS、5-D itch)NK1 拮抗劑試驗中使用的試驗終點。
血漿或組織 substance P研究用檢測;有報告指出其濃度在纖維肌痛症及某些慢性疼痛狀態中有所改變,但檢測方法不可靠,且並非臨床檢驗。
對於臨床上正在使用 NK1 拮抗劑的人:並無強制的常規血液監測,但因 CYP3A4 交互作用,用藥審查是相關的安全步驟

對所有人免費。安全資訊絕不設付費牆。


5復溶與操作處理

不適用於消費者使用情境。研究級 substance P 會調製成無菌溶液,在人體實驗生理學中以皮內或動脈內方式給予,用量僅足以引起局部反應,並在數分鐘內被分解。不存在小瓶劑型、社群做法或計算器預設值。已核准 NK1 拮抗劑的劑型與處理方式依其產品仿單(口服膠囊、口服懸液劑、靜脈輸注),且屬處方藥物,而非研究用化合物。


6常與之一同研究的化合物

CGRP(#159——另一種主要的感覺神經肽,由同一神經纖維共同釋放,藥物開發歷程則恰恰相反)、capsaicin/TRPV1 類藥物、止吐情境中的 5-HT3 拮抗劑。

僅為資訊性交叉連結,並非組合搭配建議。


7各地區法規狀態

地區狀態(查核於 —)
美國該肽:未獲 FDA 核准,僅限研究用途。NK1 拮抗劑 aprepitant(Emend)、fosaprepitant、rolapitant(Varubi)及 netupitant/palonosetron(Akynzeo)已獲 FDA 核准用於化療引起的噁心與嘔吐
歐盟模式相同:該肽未獲授權;aprepitant、fosaprepitant 及 netupitant/palonosetron 已獲 EMA 授權。Rolapitant 在歐盟的狀態有待查證 †
英國該肽未獲許可;NK1 拮抗劑已獲 MHRA 許可,限處方使用
澳洲該肽未獲核准;aprepitant 與 fosaprepitant 已在 TGA 註冊
南非該肽未註冊;aprepitant 的上市狀況應向 SAHPRA 確認 †
運動Substance P 未被 WADA 列入清單。NK1 拮抗劑未被禁用。作為未核准的肽,外源性 substance P 若被使用將歸入 S0

8尚未解答的問題

  • 為何 substance P 在疼痛方面如此有力的臨床前證據,在人體止痛試驗中卻徹底失敗?
  • 鑑於第 2 期結果好壞參半、第 3 期結果為陰性,NK1 路徑在慢性搔癢中是否真正扮演角色?
  • 那唯一一項從未被重現的陽性憂鬱症研究,該如何解釋?
  • 纖維肌痛症等病症中 substance P 濃度升高,是成因還是附帶現象?

9參考文獻

  1. 1von Euler US, Gaddum JH (1931). An unidentified depressor substance in certain tissue extracts. J Physiol. PubMed
  2. 2Chang MM, Leeman SE, Niall HD (1971). Amino-acid sequence of substance P. Nat New Biol. PubMed · DOI
  3. 3Hesketh PJ et al. (2003). The oral neurokinin-1 antagonist aprepitant for the prevention of chemotherapy-induced nausea and vomiting. J Clin Oncol. PubMed
  4. 4Kramer MS et al. (1998). Distinct mechanism for antidepressant activity by blockade of central substance P receptors. Science. PubMed · DOI
  5. 5Keller M et al. (2006). Lack of efficacy of the substance P (neurokinin-1 receptor) antagonist aprepitant in the treatment of major depressive disorder. Biol Psychiatry. PubMed · DOI
  6. 6Hill R (2000). NK1 (substance P) receptor antagonists — why are they not analgesic in humans? Trends Pharmacol Sci. PubMed · DOI
  7. 7Mashaghi A et al. (2016). Neuropeptide substance P and the immune response. Cell Mol Life Sci. PubMed · DOI

參考文獻正在對應到 PubMed/DOI 識別碼;在此之前,連結會在 PubMed 中搜尋該筆引文。

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10社群

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自我報告的副作用 第 2 階段

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2026年10月30日Profile published — awaiting medical review

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