Substance P

SP;一种速激肽,与神经激肽 A 一同由 TAC1 基因(前速激肽原 A)编码;其受体为 NK1(TACR1)

认知与神经
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1这是什么

substance P(P 物质)是最早被命名的生物活性肽之一:1931 年,von Euler 和 Gaddum 在脑和肠道提取物中描述了一种未经鉴定的活性「物质」(P 代表 powder,即粉末),此后历时四十年才完成其测序。

它是你体内自身的肽,其职责是发出「出了问题」的信号。它从感觉神经的中枢末梢释放,将疼痛——尤其是持续性、炎症性疼痛——传递至脊髓。从同一批神经的外周末梢释放时,它会扩张局部血管、增加其通透性并募集肥大细胞,产生神经源性炎症的发红、肿胀和瘙痒。在脑干中,它驱动呕吐。在更广泛的脑区中,它被认为与情绪和应激有关。

关键在于,本档案介绍的是一种你并不希望体内增多的分子。该领域所有成功的药物都是 NK1 拮抗剂。没有人以治疗为目的给予 substance P,也没有人自行使用它。社区使用:基本没有记录,而其药理学给出了明确的原因——外源性 substance P 会引起疼痛、红晕和瘙痒。


2推测的作用机制

与 NK1(一种 Gq 偶联受体)结合,升高细胞内钙;神经激肽 A 和 B 则分别偏好 NK2 和 NK3。
脊髓伤害感受. 由背角中的 C 纤维末梢释放,参与中枢敏化和「wind-up」现象。表达 NK1 的背角神经元对某些形式的痛觉过敏至关重要。
神经源性炎症. 外周释放引起血管舒张、血浆外渗和肥大细胞脱颗粒,组胺释放进一步加剧瘙痒。
呕吐. 孤束核和最后区的 NK1 受体介导化疗所致呕吐的迟发期——这是已获批拮抗剂的作用基础。
免疫调节. 巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞上的 NK1 受体将神经系统与免疫系统联系起来。
中枢作用. 与应激反应、焦虑和抑郁有关,这推动了一项规模庞大但最终令人失望的药物研发计划。
经 ACE 降解. 意味着 ACE 抑制剂会升高局部 substance P 水平,这是 ACE 抑制剂所致咳嗽的主要解释,也是血管性水肿机制的一部分。
Substance P(P物质)从感觉神经末梢释放,作用于NK1受体。末梢旁的血管扩张并发生渗漏,周围神经被敏化,即神经源性炎症;与此同时,痛觉信号继续向中枢传导。示意图——未按比例绘制

3研究显示了什么

用于化疗所致恶心和呕吐的 NK1 拮抗剂

这是该通路唯一明确的临床成功。aprepitant、其静脉用前药 fosaprepitant、rolapitant 以及 netupitant(与 palonosetron 组成复方 NEPA)均已获批,是高致吐性化疗止吐方案的标准组成部分,与 5-HT3 拮抗剂和 dexamethasone 联合使用。大型随机试验证实其完全缓解率有所提高,尤其是在迟发期(Hesketh 2003, J Clin Oncol;Poli-Bigelli 2003, Cancer;以及后续药物的注册研究项目)。 [3]
等级:A (negative)

用于抑郁和焦虑的 NK1 拮抗剂

aprepitant 用于重度抑郁症的一项早期 2 期结果(Kramer 1998, Science)曾引发巨大轰动。但该结果未能重复:aprepitant 及其他 NK1 拮抗剂在重度抑郁障碍中的多项大型随机试验均告失败,该适应症随之被放弃。这是中枢神经系统药物研发中被引用最多的警示案例之一。 [4]
等级:A (negative)

用于疼痛的 NK1 拮抗剂

尽管 substance P 参与伤害感受的临床前证据极为有力,NK1 拮抗剂在针对多种疼痛病症的人体试验中作为镇痛药始终未能成功。动物疼痛文献与人体试验之间的脱节至今仍未得到完整解释——通常的解释是伤害性信号传递存在冗余。
等级:A/B (mostly negative)

用于慢性瘙痒的 NK1 拮抗剂

serlopitant 和 aprepitant 在慢性瘙痒和结节性痒疹的小型研究中显示出前景,但 serlopitant 在结节性痒疹和慢性瘙痒中的 3 期项目未达到终点,研发已终止 †。

人体 substance P 生理学

皮内注射可稳定重现风团和红晕反应;动脉内输注可引起血管舒张。这些是用于研究神经源性炎症的人体对照实验,而非治疗手段。
等级:A (by proxy)

capsaicin(辣椒素)与 substance P 耗竭

已获批用于神经病理性疼痛的外用高浓度 capsaicin,其作用部分在于使含 substance P 的 C 纤维失去功能——这是一种消除而非增加 substance P 信号的已获批疗法。
等级:C/D

伤口愈合、关节炎、炎症性肠病(IBD)、偏头痛

substance P 在上述所有疾病的动物模型中均有出现。以给予该肽为基础的方法尚未产生任何人体治疗手段。

4已报告的副作用与相互作用

文献报告

文献(该肽). 外源性 substance P 会引起疼痛、烧灼感、瘙痒、红晕、血管舒张,全身给药时还会引起低血压和面部潮红。换言之,其副作用就是其作用本身。

文献(NK1 拮抗剂,供参考). aprepitant 及相关药物可引起疲乏、呃逆、便秘和头痛;aprepitant 是 CYP3A4 中度抑制剂,与 dexamethasone、某些化疗药物、warfarin 和激素类避孕药存在相互作用——这是一组确实重要的相互作用。rolapitant 抑制 CYP2D6。

社区报告

该肽无相关报告。未见自行使用。

理论推断. 任何持续增强的 substance P 信号预计都会加重疼痛、瘙痒和炎症。在实验室实验之外,外源性给药不存在任何合理依据。

相互作用。 ACE 抑制剂和脑啡肽酶(neprilysin)抑制剂(sacubitril)可减少 substance P 的降解,使局部水平升高——这是 ACE 抑制剂所致咳嗽的机制,也是血管性水肿风险的促成因素之一。

研究者常监测的指标

在实验生理学之外,不存在给予该肽的方案。在人体实验和临床研究中,相关的测量指标包括:

指标为何受到关注
局部红晕面积和风团直径皮内注射 substance P 的标准定量指标,采用激光多普勒或面积测量法测定。
血压全身性 substance P 是一种血管舒张物质。
经验证的疼痛和瘙痒量表(NRS、VAS、5-D 瘙痒量表)NK1 拮抗剂试验中的终点指标。
血浆或组织 substance P研究性检测;有报告称其水平在纤维肌痛和某些慢性疼痛状态下发生改变,但这些检测并不可靠,也不属于临床检查。
对于临床上正在使用 NK1 拮抗剂的人:无强制性的常规血液监测,但由于存在 CYP3A4 相互作用,用药审查是相关的安全步骤

对所有人免费。安全信息绝不设付费墙。


5复溶与操作处理

不适用于消费者实践。研究级 substance P 在人体实验生理学中被配制成无菌溶液,用于皮内或动脉内给药,用量小到仅足以产生局部反应,并在数分钟内被降解。不存在西林瓶剂型,没有社区做法,也没有计算器预设。已获批的 NK1 拮抗剂的制剂和处理遵循其产品说明书(口服胶囊、口服混悬液、静脉输注),且这些是处方药而非研究用化合物。


6常与之一同研究的化合物

CGRP(#159——另一种主要的感觉神经肽,由同一神经纤维共同释放,其药物研发历程则截然相反)、capsaicin/TRPV1 类药物、止吐场景中的 5-HT3 拮抗剂。

仅为信息性交叉链接,并非组合搭配建议。


7各地区监管状态

地区状态(核查于 —)
美国该肽:未获 FDA 批准,仅供研究使用。NK1 拮抗剂 aprepitant(Emend)、fosaprepitant、rolapitant(Varubi)和 netupitant/palonosetron(Akynzeo)已获 FDA 批准用于化疗所致恶心和呕吐
欧盟情况相同:该肽未获授权;aprepitant、fosaprepitant 和 netupitant/palonosetron 已获 EMA 授权。rolapitant 在欧盟的状态有待核实 †
英国该肽未获许可;NK1 拮抗剂已获 MHRA 许可,仅限处方使用
澳大利亚该肽未获批准;aprepitant 和 fosaprepitant 已在 TGA 注册
南非该肽未注册;aprepitant 的上市情况需向 SAHPRA 确认 †
体育WADA 未将 substance P 列入清单。NK1 拮抗剂不属于禁用物质。作为未获批准的肽,外源性 substance P 如被使用将归入 S0 类

8尚未解答的问题

  • 为什么 substance P 参与疼痛的临床前证据如此有力,却在人体镇痛试验中彻底失败?
  • 鉴于 2 期结果不一、3 期结果为阴性,NK1 通路在慢性瘙痒中是否真正发挥作用?
  • 如何解释那项唯一呈阳性、却从未得到重复的抑郁症研究?
  • 在纤维肌痛等病症中,substance P 升高是致病原因还是伴随现象?

9参考文献

  1. 1von Euler US, Gaddum JH (1931). An unidentified depressor substance in certain tissue extracts. J Physiol. PubMed
  2. 2Chang MM, Leeman SE, Niall HD (1971). Amino-acid sequence of substance P. Nat New Biol. PubMed · DOI
  3. 3Hesketh PJ et al. (2003). The oral neurokinin-1 antagonist aprepitant for the prevention of chemotherapy-induced nausea and vomiting. J Clin Oncol. PubMed
  4. 4Kramer MS et al. (1998). Distinct mechanism for antidepressant activity by blockade of central substance P receptors. Science. PubMed · DOI
  5. 5Keller M et al. (2006). Lack of efficacy of the substance P (neurokinin-1 receptor) antagonist aprepitant in the treatment of major depressive disorder. Biol Psychiatry. PubMed · DOI
  6. 6Hill R (2000). NK1 (substance P) receptor antagonists — why are they not analgesic in humans? Trends Pharmacol Sci. PubMed · DOI
  7. 7Mashaghi A et al. (2016). Neuropeptide substance P and the immune response. Cell Mol Life Sci. PubMed · DOI

参考文献正在对应到 PubMed/DOI 标识符;在此之前,链接会在 PubMed 中搜索该条引文。

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自我报告的副作用 第 2 阶段

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2026年10月30日Profile published — awaiting medical review

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