肽资料库

似乎可促进血管生成和组织修复——主要见于啮齿动物研究。

推测与 BPC-157 相同——在啮齿类动物模型中涉及血管生成、生长因子及一氧化氮信号传导——因为活性肽相同；目前尚无针对 PDA 的作用机制研究

与肌动蛋白结合以调节细胞运动，有助于伤口闭合并减少瘢痕形成。

将铜转运进入细胞，并使基因表达向修复方向转变。

在免疫细胞和肠道上皮细胞内抑制炎症信号（NF-κB），部分机制是经 PepT1 转运体进入细胞，且不具有完整 α-MSH 的色素沉着作用

激活“先天修复受体”（EPO 受体与 β 共同受体 CD131 的组合），该受体在受损组织中被开启，从而产生 EPO 的组织保护作用，而不刺激红细胞生成

直接在细菌膜上打孔，并作为免疫信号发挥作用——募集白细胞、结合细菌内毒素、促进伤口闭合和新血管生成

缓冲肌肉中的酸，清除活性氧和活性醛，螯合金属，并阻断会使蛋白质变硬和受损的晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成

减缓造血干细胞的分裂，并抑制 TGF-β 驱动的瘢痕形成；由 ACE 降解，因此 ACE 抑制剂可使其水平升高数倍

在肠道黏膜局部发挥作用，阻止细胞之间的紧密连接松开，从而减少麸质片段和其他大分子穿过

激活肠黏膜表面的 GC-C 受体，升高 cGMP，从而驱动氯离子和碳酸氢根（进而水分）进入肠腔，使粪便软化并加快转运，同时从细胞中漏出的 cGMP 可抑制…

激活肠道内壁上的鸟苷酸环化酶 C，升高 cGMP，促使氯离子和水进入肠腔并软化粪便；cGMP 还可抑制内脏痛觉神经

由十二指肠 S 细胞在胃酸到达时释放；指令胰腺大量分泌富含碳酸氢盐的液体，并在胃泌素瘤患者中使胃释放胃泌素——这是其诊断用途的基础

餐后摄入富含脂肪或蛋白质的食物后，由十二指肠 I 细胞释放；使胆囊收缩，促进胰酶分泌，减慢胃排空，并经迷走神经向大脑传递饱腹信号

模拟肠道激素 GLP-2：使肠黏膜增厚、延长，增加肠道血流和营养吸收，并减缓肠道转运——从而使肠道极短的人能从饮食中吸收更多营养，减少对静脉营养的需求

激活肠道中的 GLP-2 受体，增加绒毛高度、黏膜表面积和营养吸收，从而使依赖静脉营养的人群能够减少静脉营养用量

激活肠道 GLP-2 受体，扩大具吸收功能的黏膜面积，从而减少短肠综合征患者所需的静脉营养和补液