Cholecystokinin

CCK, CCK-8 (sulfatiertes C-terminales Octapeptid), CCK-33 / CCK-58 (längere native Formen), Pankreozymin (historischer Name), Sincalid, Kinevac (US-Marke), Ceruletid / Takus (vom Frosch abgeleitetes Analogon, historisch)

Regeneration, Reparatur & Gewebe

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Hinweis zu diesem Profil. Sincalid ist ein zugelassenes, verschreibungspflichtiges Diagnostikum, das bei der Bildgebung der Gallenblase und bei Pankreasfunktionstests intravenös gegeben wird. Es ist keine Forschungs- oder Selbstanwendungssubstanz, und eine Anwendung in der Community ist nicht dokumentiert. Diese Seite erklärt das Hormon und die veröffentlichte Wissenschaft.

Zusammenfassung

Klasse: Natürlich vorkommendes Darmhormon; Sincalid ist das synthetische, sulfatierte C-terminale Fragment aus 8 Aminosäuren (CCK-8), das praktisch die gesamte biologische Aktivität trägt
Mechanismus: Wird nach einer fett- oder eiweißreichen Mahlzeit von den I-Zellen des Duodenums freigesetzt; zieht die Gallenblase zusammen, treibt die Sekretion von Pankreasenzymen an, verlangsamt die Magenentleerung und meldet dem Gehirn über den Vagusnerv Sättigung
Untersuchte Applikationswege: Intravenöser Bolus oder Infusion (zugelassen); intravenöse Infusion in der Appetitforschung; intranasale und orale Analoga untersucht
Halbwertszeit: Natives CCK zirkuliert nur ~2–3 Minuten; die Wirkung von Sincalid auf die Gallenblase erreicht 5–15 Minuten nach einem Bolus ihr Maximum
Lagerung: Lyophilisierte Fläschchen bei Raumtemperatur (25 °C); rekonstituierte Lösung nach 8 h verwerfen, verdünnte Lösung nach 1 h
Rechtlicher Status: Von der FDA zugelassen (Kinevac und generisches Sincalid, USA); Health Canada; anderswo eingeschränkt verfügbar †

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Cholecystokinin („Gallenblasenbeweger“) wurde 1928 von Ivy und Oldberg als der Faktor aus dem Duodenum identifiziert, der die Gallenblase nach einer Mahlzeit kontrahieren lässt. Es wird von I-Zellen des oberen Dünndarms in mehreren Längen (8, 22, 33, 58 Aminosäuren) gebildet, die alle dasselbe aktive C-terminale Ende teilen. Das Fragment aus 8 Aminosäuren mit einem sulfatierten Tyrosin, CCK-8, ist so aktiv wie das vollständige Hormon, und genau das ist Sincalid. CCK gehört außerdem zu den häufigsten Peptiden im Gehirn, wo es als Neurotransmitter wirkt.

In der Medizin wird Sincalid seit 1976 eingesetzt, um die Gallenblase gezielt zur Kontraktion zu bringen. In Kombination mit einer nuklearmedizinischen hepatobiliären (HIDA-)Szintigraphie liefert es die Ejektionsfraktion der Gallenblase, die zur Diagnose einer biliären Dyskinesie dient; außerdem wird es zusammen mit Secretin verwendet, um Pankreassaft zu gewinnen und Barium schneller durch den Dünndarm zu befördern. In der Forschung ist CCK als erstes „Sättigungshormon“ des Darms bekannt: 1973 zeigten Gibbs, Young und Smith, dass CCK-Injektionen Ratten zum Aufhören mit dem Fressen brachten, was das moderne Feld der Darm-Hirn-Appetitsignale begründete. Anwendung in der Community/Selbstanwendung: praktisch keine dokumentiert; CCK wirkt viel zu kurz, um außerhalb einer Klinik nützlich zu sein, und die Übelkeit, die es in wirksamen Dosen verursacht, hat jeden Versuch gestoppt, daraus ein Medikament zur Gewichtsabnahme zu machen.

2Wie es vermutlich wirkt

Zwei Rezeptoren. CCK1 (früher CCK-A), zu finden an der glatten Muskulatur der Gallenblase, an Azinuszellen des Pankreas und an vagalen afferenten Nerven; und CCK2 (CCK-B), hauptsächlich im Gehirn und an Belegzellen des Magens, der auch Gastrin bindet.

Verdauung. Die Aktivierung von CCK1 zieht die Gallenblase zusammen, entspannt den Sphincter Oddi, setzt Pankreasenzyme frei und verlangsamt die Magenentleerung — so wird das Eintreffen von Galle und Enzymen mit der Nahrung abgestimmt.

Sättigung. Nach einer Mahlzeit freigesetztes CCK aktiviert CCK1-Rezeptoren an vagalen Nervenendigungen in der Darmwand, die zum Hirnstamm (Nucleus tractus solitarii) und zum Hypothalamus weiterleiten und die Mahlzeit früher beenden. Dies ist ein kurzfristiges „Jetzt aufhören zu essen“-Signal und kein langfristiger Regulator des Körpergewichts; Tiere gleichen es aus, indem sie mehr Mahlzeiten zu sich nehmen.

Gehirn. CCK2-Rezeptoren sind an Angst und Panik beteiligt. Das Fragment aus 4 Aminosäuren, CCK-4, löst bei Freiwilligen zuverlässig Panikattacken aus und wird als experimentelles Panikmodell verwendet.

CCK, vom Duodenum als Reaktion auf Fett und Eiweiß freigesetzt. Drei Antworten zugleich: Die Gallenblase kontrahiert und gibt Galle ab, das Pankreas setzt Verdauungsenzyme frei, und ein Signal erreicht den Hirnstamm, das zum Sättigungsgefühl beiträgt.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Bildgebung der Gallenblase und biliäre Dyskinesie

Die sincalidstimulierte Cholezystoszintigraphie ist der Standardtest für funktionelle Gallenblasenstörungen; eine 60-minütige Infusion (0.02 µg/kg) liefert die am besten reproduzierbare Ejektionsfraktion, wobei <38% üblicherweise als auffällig gilt (Ziessman 2001 und 2010, J Nucl Med; SNMMI-Konsens 2010). Ob eine niedrige Ejektionsfraktion einen Nutzen der Cholezystektomie vorhersagt, bleibt umstritten. [7]

Pankreasfunktion und Bariumpassage

Indikationen der Fachinformation, gestützt auf jahrzehntelange klinische Anwendung; die Evidenz ist älter und überwiegend beschreibend statt aus modernen .

Sättigung beim Menschen

Intravenöse Infusionen von CCK-8 oder CCK-33 verringern die Mahlzeitengröße bei schlanken und adipösen Freiwilligen um etwa 15–30% (Kissileff 1981, Am J Clin Nutr; Lieverse 1995, Gut), und ein CCK1-Antagonist (Loxiglumid) erhöht die Nahrungsaufnahme (Beglinger 2001, Am J Physiol), was bestätigt, dass endogenes CCK zur Sättigung beiträgt. Der Effekt ist kurzlebig, erfordert für eine große Wirkung Dosen nahe der Übelkeitsschwelle, und eine chronische Gabe führt bei Tieren zu Kompensation. Orale CCK1-Agonisten (z. B. GI181771X) führten in einer 24-wöchigen Studie zu keiner Gewichtsabnahme (Jordan 2008, Clin Pharmacol Ther). Der CCK-Agonismus lebt heute vor allem als Bestandteil von Mehrhormon-Kombinationen gegen Adipositas fort, die sich in früher Erprobung befinden. [3][4][5][6]

Bewertet A (as a challenge model)

Panik und Angst (CCK-4)

Eine CCK-4-Injektion löst bei den meisten Patientinnen und Patienten mit Panikstörung und bei vielen gesunden Freiwilligen Panik aus (Bradwejn 1990, Can J Psychiatry; de Montigny 1989, Arch Gen Psychiatry). CCK2-Antagonisten erwiesen sich in Studien nicht als nützliche Anxiolytika. [8]

Sättigung und Darmfunktion bei Tieren

Umfangreiche Arbeiten an Nagetieren seit Gibbs 1973 (J Comp Physiol Psychol); OLETF-Ratten ohne CCK1-Rezeptor werden adipös, überwiegend durch größere Mahlzeiten. [2]

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Literatur (Sincalid). Bauchbeschwerden oder Krämpfe und Übelkeit sind am häufigsten (≥20% bei Bolusgabe; deutlich weniger bei langsamer Infusion). Seltener: Erbrechen, Flush, Schwindel, Kopfschmerzen, Hypotonie oder Hypertonie, Bradykardie, Synkope, Stuhldrang; selten schwere Überempfindlichkeit einschließlich Anaphylaxie (das Fläschchen enthält Sulfit). Die Kontraktion kann kleine Gallensteine in den Gallengang befördern. Kontraindiziert bei Darmverschluss. Die Fachinformation warnt, dass es vorzeitige Wehen oder eine Fehlgeburt auslösen kann, daher wird es in der Schwangerschaft vermieden.

Aus der Community

keine dokumentiert.

Theoretisch. eine anhaltende CCK-Exposition verursacht bei Tieren ein Wachstum des Pankreas; ohne Bedeutung für einzelne diagnostische Dosen.

Wechselwirkungen. Opioide und Anticholinergika verändern die Reaktion von Gallenblase und Sphinkter und können den Test verfälschen; Secretin wird für Pankreastests gezielt in Kombination gegeben.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Sincalid ist eine diagnostische Sonde; die relevanten Messwerte sind: Keine Langzeitmarker sind relevant.

Marker	Warum er beobachtet wird
Ejektionsfraktion der Gallenblase (Cholezystoszintigraphie)	das Hauptergebnis einer Sincalid-HIDA-Szintigraphie; <38% nach einer 60-minütigen Infusion ist die übliche Auffälligkeitsschwelle.
Enzymausstoß in der Duodenalflüssigkeit (Lipase, Amylase, Trypsin)	beim Secretin-CCK-Pankreasfunktionstest.
Serumamylase/-lipase	wenn Schmerzen nach dem Test länger anhalten.
Plasma-CCK nüchtern/postprandial	nur ein Forschungsparameter; die Assays sind schwierig und klinisch nicht standardisiert.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Geliefert als Einzeldosis-Fläschchen zu 5 µg, in der Klinik mit 5 mL sterilem Wasser (1 µg/mL) und für die Infusion weiter verdünnt. Die Dosen liegen im Bereich von Mikrogramm pro Kilogramm — ein Erwachsener mit 70 kg erhält für einen Standardbolus 1.4 µg. Es handelt sich um ein Krankenhausdiagnostikum; der Rechner der Website ist nicht relevant, und eine Dosis zur Selbstanwendung existiert nicht.

6Häufig zusammen untersucht mit

Secretin (kombinierter Secretin-CCK-Pankreasfunktionstest), GLP-1 und PYY (als verwandte Sättigungshormone, in physiologischen Studien oft gemeinsam infundiert), semaglutide und andere GLP-1-Agonisten (die im Gegensatz zu CCK zu Medikamenten wurden). Im Zusammenhang mit amylin und oxyntomodulin in der Mehrhormon-Adipositasforschung diskutiert.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Von der FDA zugelassen (Kinevac, Bracco; generisches Sincalid mehrerer Hersteller). Wiederholte Engpässe 2016–2017 und 2022 gemeldet †
Europäische Union	Kein zentral zugelassenes Sincalid; Ceruletid (Takus) war früher im Handel und ist weitgehend eingestellt. Verfügbarkeit über nationale/nicht zugelassene Wege †
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen; nicht zugelassener Import für die spezialisierte Anwendung †
Australien	Nicht im ARTG gelistet; Special Access Scheme †
Südafrika	Nicht registriert †
Sport	Nicht von der WADA gelistet

8Offene Fragen

Identifiziert eine niedrige sincalidstimulierte Ejektionsfraktion zuverlässig Menschen, die von einer Entfernung der Gallenblase profitieren?
Kann CCK1-Agonismus sinnvoll zu Mehrhormon-Medikamenten gegen Adipositas beitragen, ohne an die Übelkeitsgrenze zu stoßen?
Welche Rolle spielt CCK im Gehirn bei menschlicher Angst über das CCK-4-Provokationsmodell hinaus?

9Quellen

1Bracco Diagnostics. Kinevac (sincalide for injection) — US prescribing information (2023 label). PubMed
2Gibbs J, Young RC, Smith GP (1973). Cholecystokinin decreases food intake in rats. J Comp Physiol Psychol. PubMed · DOI
3Kissileff HR et al. (1981). C-terminal octapeptide of cholecystokinin decreases food intake in man. Am J Clin Nutr. PubMed · DOI
4Lieverse RJ et al. (1995). Satiety effects of a physiological dose of cholecystokinin in humans. Gut. PubMed · DOI
5Beglinger C et al. (2001). Loxiglumide, a CCK-A receptor antagonist, stimulates calorie intake and hunger feelings in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. PubMed · DOI
6Jordan J et al. (2008). Stimulation of cholecystokinin-A receptors with GI181771X does not cause weight loss in overweight or obese patients. Clin Pharmacol Ther. PubMed · DOI
7Ziessman HA et al. (2001). Sincalide-stimulated cholescintigraphy: a multicenter investigation to determine optimal infusion methodology and gallbladder ejection fraction normal values. J Nucl Med. PubMed
8Bradwejn J, Koszycki D, Meterissian G (1990). Cholecystokinin-tetrapeptide induces panic attacks in patients with panic disorder. Can J Psychiatry. PubMed · DOI
9Rehfeld JF (2017). Cholecystokinin — from local gut hormone to ubiquitous messenger. Front Endocrinol. PubMed · DOI

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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