Ovagen

Glu-Asp-Leu, EDL, "tripéptido do fígado"

Imunidade e biorreguladores

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Resumo

Classe: Tripéptido sintético (3 aminoácidos: glutamato-aspartato-leucina) da família "citogénica" de Khavinson
Mecanismo: Proposto para regular a expressão génica nos hepatócitos e no epitélio intestinal — genes de proliferação, antioxidantes e de desintoxicação — por ligação ao ADN; evidência de um só grupo, em células e roedores
Vias estudadas: Injeção (roedores); cápsulas orais (forma apresentada na Rússia)
Intervalo de doses relatado: In vitro: ~20 ng/ml típico. Roedor: micrograma/kg. Relatado pela comunidade: 1–2 cápsulas/dia durante 10–30 dias. Sem dose validada em humanos
Semivida: Não caracterizada; esperam-se minutos no plasma
Conservação: Liofilizado: refrigerar, proteger da luz. Cápsulas: temperatura ambiente, seco
Estatuto regulamentar: Não aprovado como medicamento em lado nenhum. Comercializado na Rússia como suplemento alimentar †

As doses são as reportadas em estudos ou pela comunidade — nunca recomendações.

1O que é

O Ovagen é o tripéptido do fígado e do trato digestivo do grupo de Khavinson, Glu-Asp-Leu. Apesar de o nome sugerir "ova" (ovos), é apresentado para o fígado e o intestino, não para os ovários; a denominação reflete as convenções de produto do grupo e não a biologia. É um composto sintético e é comercializado na Rússia como suplemento.

A base de evidência segue o padrão da família: quase inteiramente do grupo de origem, em grande parte em língua russa, sem replicação independente que saibamos, sem ensaio em humanos. Entre os péptidos curtos de Khavinson, o Ovagen é um dos menos documentados na literatura em língua inglesa; a maior parte do que se diz sobre ele em linha é extrapolada das alegações gerais do grupo sobre a família.

2Como se pensa que funciona

Modelo de expressão génica. penetração celular, entrada no núcleo, ligação ao ADN com preferência de sequência em regiões promotoras (Khavinson 2014; Fedoreyeva 2011 para o método geral).

Fígado. o grupo relata que o EDL aumenta a proliferação e reduz marcadores de apoptose em culturas de hepatócitos e em tecido hepático envelhecido, e altera a expressão de genes antioxidantes e relacionados com a desintoxicação.

Intestino. o trabalho do grupo em roedores sobre o trato digestivo é descrito sobretudo em revisões; o efeito proposto é a proteção e a reparação epiteliais, semelhantes às alegadas para o Chonluten.

Nada foi medido em humanos.

Proposto: um tripéptido dirigido ao tecido hepático e ovárico, descrito como influenciando a expressão génica em cultura celular. Sem evidência em humanos.Esquema — sem escala

3O que mostra a investigação

Grau D/C

Biologia dos hepatócitos e do tecido hepático

Estudos em cultura e em roedores do grupo de origem relatam melhor proliferação dos hepatócitos e menores alterações associadas à idade na histologia hepática e nos perfis enzimáticos após ciclos de EDL, resumidos nas revisões do grupo (Khavinson & Malinin 2005; Anisimov & Khavinson 2010; Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep). Dados primários difíceis de avaliar; sem replicação independente. [1][2][5]

Epitélio intestinal

Os resultados em roedores sobre o epitélio intestinal e gástrico são descritos nas revisões do grupo, com pouco detalhe disponível em inglês †.

Doença hepática, fígado gordo, sintomas digestivos em humanos

Sem ensaios controlados. Existem observações clínicas russas não controladas para a família de produtos. Os relatos da comunidade são anedóticos e poucos. A literatura aqui é escassa; dissemo-lo em vez de a preencher.

4Efeitos secundários e interações reportados

Reportado na literatura

Não foram relatados efeitos adversos no trabalho do grupo; sem dados de segurança humana revistos por pares.

Reportado pela comunidade

Quase nenhum; os poucos relatos descrevem ausência de efeito percetível.

Teórico. Promover a proliferação dos hepatócitos merece cautela em quem tenha nódulos hepáticos, antecedentes de carcinoma hepatocelular ou hepatite viral crónica — não medido, mas a justificação é óbvia. Sem dados sobre efeitos nas enzimas hepáticas em humanos.

Interações. Nenhuma estabelecida. Se o composto alterasse a expressão de enzimas de desintoxicação como alegado, poderia em princípio alterar o metabolismo de outros fármacos; isto nunca foi testado.

Marcadores que os investigadores costumam monitorizar

Não estão estabelecidos marcadores específicos do composto. Habitualmente discutidos:

Marcador	Porque é vigiado
Perfil hepático (ALT, AST, GGT, ALP, bilirrubina, albumina)	o órgão-alvo alegado; um valor de base e um seguimento são a verificação óbvia e barata.
Ecografia hepática ou FibroScan, quando já clinicamente indicados	não é algo a realizar por causa deste composto, mas a única medida objetiva de fígado gordo se for esse o motivo de interesse.
Perfil lipídico e glicemia em jejum	contexto metabólico para as alegações sobre o fígado.
CBC e CMP	valor de base geral.

Gratuito para todos. A informação de segurança nunca fica atrás de um acesso pago.

5Reconstituição e manuseamento

Apresentado na Rússia como cápsulas orais; circulam frascos injetáveis (10–20 mg). Para os frascos, com , rodar suavemente, refrigerar, proteger da luz.

Abrir na calculadora, pré-carregado →

6Estudado habitualmente em conjunto com

Livagen (Lys-Glu-Asp-Ala, o outro péptido hepático do grupo) e Chonluten (#82) para o intestino; Epitalon (#13); Vilon. Nenhuma combinação foi estudada em humanos. Na discussão da comunidade sobre "apoio ao fígado" surge a par de compostos não peptídicos como a glutationa e o TUDCA, sem dados de interação.

Ligações informativas. Não são recomendações de combinações.

7Estado regulamentar por região

Região	Estado (verificado em —)
Estados Unidos	Não aprovado pela FDA; não é um ingrediente de suplemento permitido. Não consta, que saibamos, da lista de Categoria 2 de 2023 †
União Europeia	Não autorizado
Reino Unido	Sem licença
Austrália	Não aprovado †
África do Sul	Não registado
Desporto (WADA)	Não nomeado especificamente; S0 como substância não aprovada †

8Questões em aberto

Qualquer evidência farmacocinética de que o EDL oral chega ao fígado intacto.
Replicação independente dos resultados em hepatócitos.
Se algum marcador hepático se altera em humanos sob controlo.

9Referências

1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
2Anisimov VN, Khavinson VKh (2010). Peptide bioregulation of aging: results and prospects. Biogerontology. PubMed · DOI
3Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, Vanyushin BF (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow). PubMed · DOI
4Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
5Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
6Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† A ser confirmado pelos nossos revisores com fontes atuais.

10Comunidade

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Os tópicos e protocolos são visíveis para os membros. A adesão é gratuita.

Efeitos secundários autorreportados Fase 2

Ainda não há dados suficientes. 0 dos 50 membros necessários registaram este composto durante 4+ semanas. Não mostramos nada abaixo de 50, para que ninguém possa ser identificado.

11Histórico da página

26/10/2026Profile published — awaiting medical review

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