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Humanin

HN, peptide humanin, peptide MT-RNR2 ; analogues HNG (S14G-humanin), HNGF6A, colivelin

Immunité et biorégulateurs
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1De quoi il s'agit

L'humanin est un petit peptide que l'organisme fabrique lui-même et, fait inhabituel, les instructions pour le produire se trouvent dans l'ADN mitochondrial plutôt que dans le noyau de la cellule. Il a été découvert en 2001 par un groupe japonais qui criblait une bibliothèque de gènes issus du tissu cérébral survivant d'une personne décédée de la maladie d'Alzheimer ; le peptide protégeait les neurones de la toxicité liée à la maladie d'Alzheimer, d'où son nom (Hashimoto 2001, PNAS). Deux autres groupes ont trouvé la même molécule la même année par des recherches sans rapport, l'un comme partenaire de la protéine pro-mort Bax et l'autre comme ligand d'IGFBP-3.

Il circule dans le sang humain, et ses taux semblent baisser avec l'âge. Les enfants de centenaires auraient des taux plus élevés que des témoins appariés pour l'âge, ce qui explique une grande partie de l'intérêt pour la longévité. La version la plus souvent discutée comme composé de recherche est le HNG, un analogue à substitution unique (la glycine remplaçant la sérine en position 14) bien plus puissant dans les modèles cellulaires que le peptide natif. Il est important de savoir quelle version une étude a utilisée.

2Mode d'action supposé

L'humanin semble agir à la fois à l'intérieur et à l'extérieur des cellules :

À l'intérieur de la cellule. se lie à Bax et à des protéines apparentées et les empêche de migrer vers la membrane mitochondriale, ce qui bloque l'une des principales voies de la mort cellulaire programmée.
IGFBP-3. se lie à la protéine de liaison de l'insulin-like growth factor 3, ce qui peut moduler la signalisation de l'IGF-1 et les propres actions pro-mort d'IGFBP-3.
Récepteurs. agit sur le récepteur des peptides formylés FPRL1/FPR2 et sur un récepteur en trois parties (CNTFR, WSX-1, gp130) qui active la signalisation de survie STAT3 (Hashimoto 2009, Mol Biol Cell).
Métabolisme. chez le rat, l'administration centrale (cérébrale) de HNG a augmenté la sensibilité à l'insuline de tout l'organisme via l'hypothalamus (Muzumdar 2009, PLoS One).
Humanin, le premier peptide d'origine mitochondriale décrit, codé dans le gène mitochondrial de l'ARNr 16S. Elle est libérée en cas de stress cellulaire et se lie à un complexe récepteur qui inhibe l'apoptose, ce qui fonde ses allégations neuroprotectrices et métaboliques.Schéma — hors échelle

Tout cela provient de cultures cellulaires et de travaux chez les rongeurs.

3Ce que montre la recherche

Niveau C/D

Neuroprotection

Protège des neurones en culture de l'amyloïde-bêta et des mutations familiales de la maladie d'Alzheimer (Hashimoto 2001) ; le HNG a amélioré la mémoire dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer et réduit la charge amyloïde dans certaines études. Aucun essai chez l'humain. [1]

Sensibilité à l'insuline et effets métaboliques

Le HNG central et périphérique a amélioré la gestion du glucose chez le rat et réduit la graisse viscérale dans certaines études chez les rongeurs (Muzumdar 2009, PLoS One). Les taux d'humanin circulant chez l'humain sont inversement corrélés à certains marqueurs d'insulinorésistance dans des travaux observationnels. [4]

Protection du cœur

Le HNG administré lors de la reperfusion a réduit la taille de l'infarctus et amélioré la fonction dans des modèles murins de crise cardiaque (Muzumdar 2010, Arterioscler Thromb Vasc Biol). Souris uniquement. [5]
Niveau C/B (observational)

Durée de vie et espérance de vie en bonne santé

Les taux d'humanin diminuent avec l'âge chez la souris, le singe rhésus et l'humain ; un traitement prolongé par HNG chez des souris d'âge moyen a amélioré des marqueurs métaboliques et certaines mesures de l'espérance de vie en bonne santé, avec des effets sur la durée de vie modestes ou mitigés (Yen 2020, Aging). Des taux plus élevés chez la descendance de centenaires sont observationnels et ne montrent pas que l'administration d'humanin produit la longévité. [7]
Niveau C/D

Protection vasculaire, rénale et oculaire

Rapporté dans des modèles chez les rongeurs d'athérosclérose, de lésion rénale et de stress des cellules rétiniennes. Tout est préclinique.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

Aucune donnée de sécurité chez l'humain n'existe pour l'humanin ou le HNG administrés. Les études chez les rongeurs aux doses testées rapportent peu d'effets indésirables.

Rapporté par la communauté

très peu de signalements ; ceux qui existent décrivent une irritation au site d'injection et une fatigue ou des céphalées occasionnelles. Trop rares pour être caractérisés.

Théorique. un peptide dont l'action déterminante est de bloquer la mort cellulaire pourrait en principe protéger les cellules cancéreuses autant que les cellules saines ; certaines tumeurs expriment l'humanin, et cela a été soulevé comme préoccupation dans la littérature mais n'a pas été testé chez l'humain. Les effets sur la signalisation de l'IGF via IGFBP-3 sont imprévisibles.

Interactions. aucune établie.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Aucun marqueur clinique spécifique à l'humanin n'est établi. La physiologie suggère de surveiller :

MarqueurPourquoi on le surveille
Glycémie à jeun, insuline et HbA1cle principal effet métabolique rapporté chez les rongeurs est une meilleure sensibilité à l'insuline.
IGF-1 et IGFBP-3l'humanin se lie à IGFBP-3, l'axe de l'IGF est donc l'endroit le plus plausible pour un changement inattendu.
Bilan lipidiqueles travaux chez les rongeurs rapportent des modifications de la gestion du cholestérol.
Bilan de base général : NFS, bilan métabolique complet (CMP), enzymes hépatiquesstandard pour tout injectable non étudié.
L'humanin circulant lui-même peut être mesuré par ELISA de recherche mais il n'existe aucune plage de référence clinique

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.

5Reconstitution et manipulation

Généralement fourni sous forme de poudre en petits flacons (souvent 5–10 mg). avec de l', faire tourner doucement, protéger de la lumière. Comme l'humanin natif et le HNG diffèrent beaucoup en puissance, vérifier lequel le flacon contient réellement avant tout calcul.

Ouvrir dans le calculateur, prérempli →

6Souvent étudié avec

MOTS-c et SS-31 (les trois sont souvent regroupés comme peptides « mitochondriaux », mais aucune étude combinée n'existe), epitalon (association communautaire uniquement).

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.

7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon autorisé par la FDA. Absent de la liste de catégorie 2 de la FDA de 2023 pour la préparation magistrale pour autant que nous puissions le confirmer †
Union européenneNon autorisé
Royaume-UniNon autorisé
AustralieNon autorisé
Afrique du SudNon enregistré
SportInterdit par l'AMA/WADA en S0 (substances non autorisées) †

8Questions ouvertes

  • L'humanin ou le HNG injecté atteint-il des taux tissulaires significatifs chez l'humain, et pendant combien de temps ?
  • Le déclin lié à l'âge de l'humanin circulant est-il la cause de quoi que ce soit, ou seulement un marqueur ?
  • Bloquer la mort cellulaire dans un tissu sain protège-t-il aussi les cellules précancéreuses ?
  • Quel récepteur compte le plus , et le peptide natif et le HNG se comportent-ils de la même façon ?

9Références

  1. 1Hashimoto Y et al. (2001). A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and Aβ. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
  2. 2Ikonen M et al. (2003). Interaction between the Alzheimer's survival peptide humanin and insulin-like growth factor-binding protein 3 regulates cell survival and apoptosis. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
  3. 3Hashimoto Y et al. (2009). Humanin inhibits neuronal cell death by interacting with a cytokine receptor complex or complexes involving CNTF receptor α/WSX-1/gp130. Mol Biol Cell. PubMed · DOI
  4. 4Muzumdar RH et al. (2009). Humanin: a novel central regulator of peripheral insulin action. PLoS One. PubMed · DOI
  5. 5Muzumdar RH et al. (2010). Acute humanin therapy attenuates myocardial ischemia and reperfusion injury in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. PubMed · DOI
  6. 6Lee C, Yen K, Cohen P (2013). Humanin: a harbinger of mitochondrial-derived peptides? Trends Endocrinol Metab. PubMed · DOI
  7. 7Yen K et al. (2020). The mitochondrial derived peptide humanin is a regulator of lifespan and healthspan. Aging. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.

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11Historique de la page

25 oct. 2026Profile published — awaiting medical review

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