Neuropeptide Y

NPY; Teil der NPY/PYY/Pankreatisches-Polypeptid-Familie; Rezeptoren Y1, Y2, Y4, Y5 (und Y6 bei einigen Arten)

Kognition & Neuro

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Zusammenfassung

Klasse: Natürlich vorkommendes Neuropeptid aus 36 Aminosäuren; das häufigste Neuropeptid im Gehirn von Säugetieren
Mechanismus: Wirkt an Rezeptoren der Y-Familie: über Y1 und Y5 im Hypothalamus ist es der stärkste appetitanregende Reiz des Körpers; über Y1 an Blutgefäßen wirkt es verengend; über Y2 wirkt es als präsynaptische Bremse, und in der Amygdala fördert es die Stressresilienz
Untersuchte Applikationswege: Intravenöse Infusion (kardiovaskuläre Humanphysiologie); intranasal (kleine psychiatrische Humanstudien); intrazerebroventrikulär bei Tieren; viraler Gentransfer in Epilepsiemodellen bei Tieren
Halbwertszeit: Kurz; Minuten im Plasma, mit raschem Abbau durch DPP-4 (das NPY in das Y2-selektive NPY 3-36 umwandelt)
Lagerung: Forschungspeptid; lyophilisiert, kühl gelagert. Kein Verbraucherprodukt
Rechtlicher Status: Nirgends in irgendeiner Form zugelassen

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Neuropeptid Y ist ein körpereigenes Peptid, 1982 aus Schweinehirn isoliert, und es ist überall: im Hypothalamus, in der Amygdala, im Hippocampus, im Hirnstamm und entlang jedes sympathischen Nervs, wo es zusammen mit Noradrenalin gespeichert und freigesetzt wird.

Es hat drei große Aufgaben. Erstens Appetit: Injiziert man es in den Hypothalamus eines satten Tieres, frisst das Tier gierig — es ist das stärkste bekannte orexigene Signal, und die NPY/AgRP-Neuronen des Nucleus arcuatus sind der Hungerarm des Schaltkreises, an dem Leptin und GLP-1-Arzneimittel ansetzen. Zweitens Blutgefäße: Zusammen mit Noradrenalin freigesetzt, verengt es Gefäße und hält die Verengung aufrecht, nachdem das Noradrenalin abgeklungen ist. Drittens — und das erzeugt das meiste Interesse — Stressresilienz. Menschen und Tiere mit stärkerer NPY-Signalgebung vertragen Stress besser, und einige der eindrucksvollsten Humandaten stammen aus Studien an Soldaten unter extremem Trainingsstress.

Es ist ein endogenes Signalpeptid und eine Zielstruktur für Arzneimittel, keine Verbrauchersubstanz. Anwendung in der Community: praktisch keine dokumentiert; die Zuführung ins Gehirn ist die Hürde, und genau deshalb nutzte die psychiatrische Humanforschung den intranasalen Weg.

2Wie es vermutlich wirkt

Y1-Rezeptor. vermittelt die appetitanregende Wirkung im Hypothalamus, anxiolytische Wirkungen in der Amygdala und die Vasokonstriktion in der Peripherie.

Y2-Rezeptor. präsynaptischer Autorezeptor — verringert die weitere Freisetzung von NPY und Neurotransmittern. Das endogene Y2-selektive Fragment PYY 3-36 unterdrückt den Appetit, weshalb die Familie sowohl das stärkste Hungersignal als auch ein Sättigungssignal enthält.

Y5-Rezeptor. trägt zur Nahrungsaufnahme bei, besonders zur anhaltenden Aufnahme.

Spaltung durch DPP-4. wandelt NPY in voller Länge (Y1-aktiv) in NPY 3-36 (Y2-aktiv) um und schaltet damit das Signal faktisch um — ein eleganter Regulationsmechanismus und ein Grund, warum DPP-4-Hemmer auf unbeabsichtigte NPY-Wirkungen hin untersucht wurden.

Stresssystem. NPY wirkt in der Amygdala CRF entgegen. Das CRF/NPY-Gleichgewicht ist ein führendes Modell, um individuelle Unterschiede in der Stressanfälligkeit zu verstehen.

Epilepsie. NPY wird während Krampfanfällen freigesetzt und unterdrückt über Y2 die Glutamatfreisetzung — eine körpereigene antikonvulsive Reaktion.

Knochen, Immunsystem und Gefäßumbau. NPY-Rezeptoren finden sich auf Osteoblasten und Immunzellen, und NPY wirkt .

Neuropeptide Y, im Hypothalamus freigesetzt, wirkt vor allem an den Y1- und Y5-Rezeptoren. Es gehört zu den stärksten bekannten Appetitstimulanzien, steigert die Nahrungsaufnahme und begünstigt die Speicherung – das entgegengesetzte Ende der Achse, die die Darmpeptide bremsen.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Bewertet B (observational, strong)

Stressresilienz beim Menschen

In Studien an Soldaten, die ein Überlebens- und Verhörtraining absolvierten, war ein höheres Plasma-NPY unter Stress mit besserer Leistung und weniger dissoziativen Symptomen verbunden (Morgan 2000 und 2002, Biol Psychiatry). Niedrigeres NPY im Liquor wurde bei PTBS und bei Depression berichtet. Beobachtungsdaten, aber konsistent und einflussreich. [2]

Intranasales NPY bei PTBS

Eine kleine randomisierte, placebokontrollierte Crossover-Studie mit Einzeldosis von intranasalem NPY bei Menschen mit PTBS berichtete Verträglichkeit und Signale verringerter Angst und Symptomreaktion auf ein Trauma-Skript (Sayed 2018, Biol Psychiatry). Sehr klein, Einzeldosis, explorativ — bestenfalls ein Machbarkeitsnachweis. [3]

Kardiovaskuläre Humanphysiologie

Intravenöses NPY bewirkt Vasokonstriktion, erhöht den Blutdruck und verstärkt die Wirkungen von Noradrenalin; Plasma-NPY steigt bei starker sympathischer Aktivierung wie körperlicher Belastung, Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt an und wurde als prognostischer Marker untersucht.

Appetit und Adipositas

Die Wirkungen auf die Nahrungsaufnahme beruhen überwiegend auf Tierdaten aus zentraler Gabe. Auf der Arzneimittelseite wurden Y5-Antagonisten in Adipositasstudien am Menschen gebracht — Velneperit (S-2367) erreichte Phase 2 mit mäßigen Gewichtseffekten und wurde nicht weiterentwickelt —, und Y2-Agonismus (der PYY-3-36-Weg) ist der Arm, der echtes klinisches Interesse hervorgebracht hat, heute meist als Teil kombinierter Adipositaspharmakologie.

Epilepsie

NPY- und Y2-gerichtete Gentherapie unterdrückt Krampfanfälle in Nagetiermodellen; kombinierte NPY/Y2- und Galanin-Vektoren (#156) sind eine aktive präklinische Strategie für pharmakoresistente fokale Epilepsie. Keine Studie am Menschen.

Alkoholkonsum, Angst, Depression

Umfangreiche Nagetierliteratur verknüpft die NPY-Signalgebung mit Alkoholkonsum sowie mit angst- und depressionsähnlichem Verhalten. Die Übertragung auf den Menschen beschränkt sich auf die oben genannten Beobachtungs- und Einzeldosisarbeiten.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Intravenöses NPY erhöht den Blutdruck und verengt Gefäße — das ist die erwartete und limitierende periphere Wirkung. Intranasale Einzeldosen in der PTBS-Studie wurden als gut verträglich berichtet, ohne schwerwiegende unerwünschte Ereignisse, wenngleich die Stichprobe winzig war. Es gibt keine chronischen Sicherheitsdaten am Menschen.

Aus der Community

Keine. Wird nicht eigenständig angewendet.

Theoretisch. Appetitsteigerung ist die vorhersehbare Folge von Y1/Y5-Agonismus — das Gegenteil dessen, was die meisten, die mit Peptiden experimentieren, wollen würden. Periphere Vasokonstriktion und Blutdruckerhöhung sind bei jedem systemisch gegebenen Y1-Agonisten reale Bedenken, und NPY wirkt zudem und ist an Gefäßumbau sowie an manchen Aspekten der Tumorbiologie (insbesondere beim Neuroblastom) beteiligt.

Wechselwirkungen. Additiv mit Sympathomimetika und noradrenergen Arzneimitteln in Bezug auf den Blutdruck. DPP-4-Hemmer verändern die Umwandlung von NPY zu NPY 3-36 und damit das Y1/Y2-Gleichgewicht — eine dokumentierte pharmakologische Interaktion mit unklarer klinischer Bedeutung.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Aus den Protokollen der Humanstudien und aus dem Mechanismus:

Marker	Warum er beobachtet wird
Blutdruck und Herzfrequenz	NPY ist ein Vasokonstriktor; dies ist die wichtigste periphere Sicherheitsmessgröße.
Plasma-NPY	Forschungsassays; als Marker für Stressreaktivität und Prognose verwendet, nicht als Dosierungshilfe.
Validierte Symptomskalen (CAPS, PCL-5, STAI)	die psychiatrischen Endpunkte in der Humanforschung.
Cortisol und ACTH	das Modell des CRF/NPY-Gleichgewichts macht die Stressachse zur relevanten Vergleichsgröße.
Appetit, Nahrungsaufnahme und Körpergewicht	die vorhersehbare pharmakodynamische Folge der Y1/Y5-Aktivität.
Blutbild und erweitertes Stoffwechselprofil	allgemeiner Ausgangswert für jedes Prüfpeptid.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Als Verbraucherpraxis nicht zutreffend. Humanstudien verwendeten entweder sterile intravenöse Zubereitungen unter hämodynamischer Überwachung oder eine speziell formulierte intranasale Lösung, die den Transport von der Nase ins Gehirn nutzen soll, weil intravenöses NPY zentrale Zielstrukturen nicht erreicht. Dieses Zuführungsproblem ist die wichtigste praktische Tatsache über dieses Peptid. Keine Rechner-Voreinstellung zutreffend.

6Häufig zusammen untersucht mit

PYY 3-36 und der Y2-Weg in der Appetitforschung (und damit im weiteren Sinne die GLP-1-Agonisten einschließlich semaglutide #3); Galanin (#156) in der Epilepsie-Gentherapie und bei der Nahrungsaufnahme; CRF und die Urocortine (#155) in der Literatur zum Stressgleichgewicht; Leptin und AgRP als die anderen Arme des Arcuatus-Schaltkreises.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Nicht von der FDA zugelassen; nur zu Forschungszwecken
Europäische Union	Nicht zugelassen
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen
Australien	Nicht zugelassen
Südafrika	Nicht registriert
Sport	Von der WADA nicht ausdrücklich gelistet; ein nicht zugelassenes Peptid, das zur Leistungssteigerung oder Erholung verwendet wird, fiele unter S0. Aktuelle Liste prüfen

8Offene Fragen

Bewirkt intranasales NPY bei PTBS über eine Einzeldosis hinaus irgendetwas Dauerhaftes? Die vorhandene Studie kann das nicht beantworten.
Ist hohes NPY eine Ursache der Stressresilienz oder nur ein Korrelat?
Lässt sich eine Selektivität für Y-Rezeptor-Subtypen gut genug erreichen, um den zentralen Nutzen ohne periphere Vasokonstriktion oder Appetitsteigerung zu erhalten?
Wird die NPY/Y2-Gentherapie bei fokaler Epilepsie Studien am Menschen erreichen?

9Quellen

1Tatemoto K, Carlquist M, Mutt V (1982). Neuropeptide Y — a novel brain peptide with structural similarities to peptide YY and pancreatic polypeptide. Nature. PubMed · DOI
2Morgan CA 3rd et al. (2000). Plasma neuropeptide-Y concentrations in humans exposed to military survival training. Biol Psychiatry. PubMed · DOI
3Sayed S et al. (2018). A randomized dose-ranging study of neuropeptide Y in patients with posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry [verify exact title]. PubMed · DOI
4Heilig M (2004). The NPY system in stress, anxiety and depression. Neuropeptides. PubMed · DOI
5Reichmann F, Holzer P (2016). Neuropeptide Y: a stressful review. Neuropeptides. PubMed · DOI
6Noe F et al. (2008). Neuropeptide Y gene therapy decreases chronic spontaneous seizures in a rat model of temporal lobe epilepsy. Brain. PubMed · DOI
7Zukowska-Grojec Z et al. (1998). Neuropeptide Y: a novel angiogenic factor from the sympathetic nerves and endothelium. Circ Res. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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